Systemic oxidative stress is implicated in the pathogenesis of brain edema in rats with chronic liver failure.

Chronic liver failure leads to hyperammonemia, a central component in the pathogenesis of hepatic encephalopathy (HE); however, a correlation between blood ammonia levels and HE severity remains controversial. It is believed oxidative stress plays a role in modulating the effects of hyperammonemia. This study aimed to determine the relationship between chronic hyperammonemia, oxidative stress, and brain edema (BE) in two rat models of HE: portacaval anastomosis (PCA) and bile-duct ligation (BDL). Ammonia and reactive oxygen species (ROS) levels, BE, oxidant and antioxidant enzyme activities, as well as lipid peroxidation were assessed both systemically and centrally in these two different animal models. Then, the effects of allopurinol (xanthine oxidase inhibitor, 100mg/kg for 10days) on ROS and BE and the temporal resolution of ammonia, ROS, and BE were evaluated only in BDL rats. Similar arterial and cerebrospinal fluid ammonia levels were found in PCA and BDL rats, both significantly higher compared to their respective sham-operated controls (p<0.05). BE was detected in BDL rats (p<0.05) but not in PCA rats. Evidence of oxidative stress was found systemically but not centrally in BDL rats: increased levels of ROS, increased activity of xanthine oxidase (oxidant enzyme), enhanced oxidative modifications on lipids, as well as decreased antioxidant defense. In PCA rats, a preserved oxidant/antioxidant balance was demonstrated. Treatment with allopurinol in BDL rats attenuated both ROS and BE, suggesting systemic oxidative stress is implicated in the pathogenesis of BE. Analysis of ROS and ammonia temporal resolution in the plasma of BDL rats suggests systemic oxidative stress might be an important "first hit", which, followed by increases in ammonia, leads to BE in chronic liver failure. In conclusion, chronic hyperammonemia and oxidative stress in combination lead to the onset of BE in rats with chronic liver failure.

Brain edema in acute liver failure and chronic liver disease: Similarities and differences.

Hepatic encephalopathy (HE) is a complex neuropsychiatric syndrome that typically develops as a result of acute liver failure or chronic liver disease. Brain edema is a common feature associated with HE. In acute liver failure, brain edema contributes to an increase in intracranial pressure, which can fatally lead to brain stem herniation. In chronic liver disease, intracranial hypertension is rarely observed, even though brain edema may be present. This discrepancy in the development of intracranial hypertension in acute liver failure versus chronic liver disease suggests that brain edema plays a different role in relation to the onset of HE. Furthermore, the pathophysiological mechanisms involved in the development of brain edema in acute liver failure and chronic liver disease are dissimilar. This review explores the types of brain edema, the cells, and pathogenic factors involved in its development, while emphasizing the differences in acute liver failure versus chronic liver disease. The implications of brain edema developing as a neuropathological consequence of HE, or as a cause of HE, are also discussed.

AST-120 (spherical carbon adsorbent) lowers ammonia levels and attenuates brain edema in bile duct-ligated rats

The pathogenesis of hepatic encephalopathy is multifactorial, involving gut-derived toxins such as ammonia, which has been demonstrated to induce oxidative stress. Therefore, a primary hepatic encephalopathy treatment target is reducing ammonia production in the gastrointestinal tract. AST-120, an oral adsorbent of engineered activated carbon microspheres with surface areas exceeding 1600 m(2) /g, acts as a sink for neurotoxins and hepatotoxins present in the gut. We evaluated the capacity of AST-120 to adsorb ammonia in vitro and to lower blood ammonia, oxidative stress and brain edema in cirrhotic rats. Cirrhosis was induced in rats by bile duct ligation for 6 weeks. AST-120 was administered by gavage preventively for 6 weeks (0.1, 1, and 4 g/kg/day). In addition, AST-120 was evaluated as a short-term treatment for 2 weeks and 3 days (1 g/kg/day) and as a sink to adsorb intravenously infused ammonium acetate. In vitro, AST-120 efficiently adsorbed ammonia. Ammonia levels significantly decreased in a dose-dependent manner for all AST-120-treated bile duct-ligated rats (nontreated: 177.3 ± 30.8 μM; AST-120, 0.1 g/kg/day: 121.9 ± 13.8 μM; AST-120, 1 g/kg/day: 80.9 ± 30.0 μM; AST-120, 4 g/kg/day: 48.8 ± 19.6 μM) and significantly correlated with doses of AST-120 (r = -0.6603). Brain water content and locomotor activity normalized after AST-120 treatments, whereas arterial reactive oxygen species levels remained unchanged. Furthermore, AST-120 significantly attenuated a rise in arterial ammonia after ammonium acetate administration (intravenously). Conclusion:AST-120 treatment decreased arterial ammonia levels, normalized brain water content and locomotor activity but did not demonstrate an effect on systemic oxidative stress. Also, AST-120 acts as an ammonia sink, efficiently removing blood-derived ammonia. Additional studies are warranted to evaluate the effects of AST-120 on hepatic encephalopathy in patients with advanced liver disease. (HEPATOLOGY 2011;).

Increased brain lactate is central to the development of brain edema in rats with chronic liver disease

The pathogenesis of brain edema in patients with chronic liver disease (CLD) and minimal hepatic encephalopathy (HE) remains undefined. This study evaluated the role of brain lactate, glutamine and organic osmolytes, including myo-inositol and taurine, in the development of brain edema in a rat model of cirrhosis.Six-week bile-duct ligated (BDL) rats were injected with (13)C-glucose and de novo synthesis of lactate, and glutamine in the brain was quantified using (13)C nuclear magnetic resonance spectroscopy (NMR). Total brain lactate, glutamine, and osmolytes were measured using (1)H NMR or high performance liquid chromatography. To further define the interplay between lactate, glutamine and brain edema, BDL rats were treated with AST-120 (engineered activated carbon microspheres) and dichloroacetate (DCA: lactate synthesis inhibitor).Significant increases in de novo synthesis of lactate (1.6-fold, p<0.001) and glutamine (2.2-fold, p<0.01) were demonstrated in the brains of BDL rats vs. SHAM-operated controls. Moreover, a decrease in cerebral myo-inositol (p<0.001), with no change in taurine, was found in the presence of brain edema in BDL rats vs. controls. BDL rats treated with either AST-120 or DCA showed attenuation in brain edema and brain lactate. These two treatments did not lead to similar reductions in brain glutamine.Increased brain lactate, and not glutamine, is a primary player in the pathogenesis of brain edema in CLD. In addition, alterations in the osmoregulatory response may also be contributing factors. Our results suggest that inhibiting lactate synthesis is a new potential target for the treatment of HE.

SA-ß-galactosidasa como predictor de senescencia celular del epitelio superficial ovárico y factores de riesgo de cáncer de ovario

Introducción: la tercera causa de muerte ginecológica es cáncer de ovario (CO), la detección temprana es fundamental para reducir mortalidad. El objetivo es establecer asociación entre senescencia en cultivos de tejido epitelial de ovario (ESO) mediante expresión de enzima ßgalactosidasa/normalizada y factores de riesgo reconocidos para CO. Métodos: estudio descriptivo observacional con fase exploratoria de datos proporcionados por “TRF2” segunda fase; muestra 29 tejidos de mujeres con ooforectomia condiciones benignas, analizadas estadísticamente con confianza del 95%, software SPSS versión 17, datos se presentan con desviación estándar, promedio, mediana (velocidad de crecimiento celular y ßgal/Normalizada) y porcentajes (variables categóricas). Realizo comparación con t-student, test de normalidad con Shapiro Wilks y asociación mediante análisis multivariado. Resultados: encuentra evidencia estadísticamente significativa (p < 0,05) para asociación entre antecedente familiar de otros tipos de cáncer con cáncer gástrico (IC95%: -2,84, -0,23) y cáncer de seno (IC95%: -3,39, -0,38); no tener régimen de afiliación en salud (vinculado) (IC95%: -3,67 -0,014); uso de método anticonceptivo de barrera (IC95%: -3,95, -0,07); consumo de embutidos (IC95%: -3,30, -0,21) y enlatados (IC95%: -3,62, -0,030) 1 a 3 veces/semana y consumo de alcohol (IC95%: -2,33, -0,33) con aumento expresión ßgal/Normalizada. Discusión: senescencia es antitumorigénica a edades tempranas, en avanzadas es protumorigénica, cuando hay mucha acumulación de células senescentes en tejido, éstas cambian su perfil senector produciendo sustancias que afectan a las vecinas, lo que lleva a transformación tumoral. Esta investigación es novedosa.

Morbimortalidad, función ventricular e incidencia del rechazo celular en el trasplante cardíaco en la Clínica Abood Shaio

INTRODUCCION: El trasplante cardiaco es una terapia efectiva para los pacientes con falla cardiaca terminal . Al momento no hay registros Colombianos actualizados y publicados de la morbimortalidad del trasplante cardiaco en relación a los episodios de rechazo celular. MATERIALES Y METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo de mayores de 18 años trasplantados en la Clínica Shaio. Se realizaron cálculos de frecuencia, promedios y curvas de Kaplan Meier. RESULTADOS: La edad promedio fue 46,7 años +/- 13.La indicaciones fueron miocardiopatía dilatada 45%, coronaria 30%, miocarditis 9%, Chagas 9%, valvular 7%. El rechazo celular en los tres primeros años: 57%, 54% y 41% que se reduce 25% entre los tres y cinco años. Las causas de muerte fueron falla del trasplante 46%, infecciones y falla cardiaca 23%, rechazo 8%.El primer año la mortalidad fue 65%, principalmente falla del injerto. La mortalidad a 30 días 29,5%, y supervivencia del 90% al año, 64% a 5 años, 48% a 10 años y 15% a 13 años. La supervivencia media fue 8 años. La vasculopatía fue 33%. La función ventricular 53,5% +/- 12,6 el primer año; 58,4 +/- 5,4% al tercer año; 51,7 +/- 11,9 % al quinto año 46% +/- 15,8 al decimo año. DISCUSION: Se observo mayor frecuencia de rechazo celular, ocasionando mas falla cardiaca y muerte.

Prevalencia de edema pulmonar agudo en el embarazo y el puerperio

El edema pulmonar agudo durante el embarazo es una entidad que aunque no es muy común, produce una alta morbimortalidad tanto materna como fetal. Metodología Se realizó un estudio transversal para calcular la prevalencia del edema pulmonar agudo en el embarazo en la Clínica Orquídeas, tomando los datos en un periodo de tres años. Se analizaron las principales características y se calcularon las tasas de morbilidad. Resultados La prevalencia del edema pulmonar agudo es de 0.67/1000 pacientes que ingresan a UCI en la Clínica Orquídeas. La enfermedad asociada más común es la preeclampsia con el 81% de los casos, y el sobrepeso influye de forma notoria. El tipo de ventilación más usada fue ventilación mecánica invasiva con 71% Discusión La prevalencia de edema pulmonar durante el embarazo es mayor en el presente estudio, que en otras series, posiblemente debido a que los datos fueron calculados en una UCI obstétrica únicamente. Este estudio servirá como base para posteriores estudios analíticos, siendo el primero realizado en nuestro país.

Respuesta de las células HeLa y EA.hy926 al estrés por hipoxia y radiación ionizante a través de la vía JAK/STAT y la supervivencia celular

El comportamiento biológico de las células cancerosas es influenciado por el microambiente en el que se desarrollan y en este, factores como la angiogénesis o el estímulo de agentes estresores como la hipoxia, se han considerado críticos para su evolución y manejo terapéutico. Uno de los mecanismos moleculares implicados en la respuesta celular frente a estímulos estresores es la activación de vías de señalización intracelulares; en este estudio, se evaluó el estado de la vía JAK/STAT y en ella la expresión/activación de la proteína STAT3 en la línea tumoral (HeLa) y endotelial (EA.hy926), sometidas a hipoxia física y química con mesilato de deferoxamina durante 2, 6 y 24 horas. Adicionalmente, al considerar la importancia de la hipoxia como un agente modificador de la respuesta en el manejo del cáncer utilizando radiaciones ionizantes, se construyeron curvas de supervivencia celular que permitieron evaluar el comportamiento celular frente a estos estímulos. El presente estudio resalta la importancia de la hipoxia como un estímulo que modifica la activación de la proteína STAT3 y la supervivencia de células irradiadas en las dos líneas estudiadas.

Muerte celular: blanco terapéutico en neurodegeneración y sepsis

La apoptosis celular se considera el principal mecanismo fisiopatológico asociado a la pérdida neuronal en las enfermedades neurodegenerativas. También durante la fase aguda de sepsis en que se presenta disfunción orgánica, se ha encontrado que existe un incremento en la tasa apoptótica del endotelio parenquimal y microvascular. De tal forma que las estrategias para prevenir la apoptosis (anti-apoptóticas) representan una valiosa herramienta para prevenir y/o retardar la aparición de la sintomatología en estos desórdenes, los cuales ocasionan una gran carga en morbi-mortalidad social y económica a nivel mundial. En la presente revisión se busca evidenciar que las estrategias anti-apoptóticas poseen un gran potencial terapéutico. En tal sentido, se revisarán algunas de estas potenciales terapias como los inhibidores de caspasas, la proteína C activada, la familia Bcl-2 y la vía de señalización mediada por PI3K/Akt.

Análisis de la susceptibilidad de una línea celular de Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) a la infección con Leishmania (L) chagasi y Leishmania (V) braziliensis

Se evaluó la susceptibilidad de los cultivos celulares derivados de tejidos embrionarios de Aedes aegypti a la infección con Leishmania (L) chagasi y Leishmania (V) braziliensis, agentes etiológicos de leishmaniasis visceral americana y leishmaniasis cutánea, respectivamente. Metodología: Se seleccionaron células de A. aegypti mantenidas en una mezcla de medio de cultivo Grace/L15, suplementado con suero fetal bovino al 15%, albendazol 5,4 mg/ml y una mezcla de antibióticos, e incubadas a una temperatura promedio de 26 °C. Los cultivos celulares fueron inoculados con promastigotes metacíclicos de la cepa MH/CO/84/CI-044B de L. chagasi y la cepa HOM/BR752903 de L. braziliensis en una concentración de 10 parásitos por célula. Como control positivo de la infección se utilizó la línea celular J774. Resultados: Los registros más altos en el porcentaje de infección y en el número de amastigotes por células en los cultivos celulares A. aegypti y en la línea celular J774 se obtuvieron en los días 6 y 9 pos-infección. Los resultados mostraron interacción, internalización y maduración in vitro de las dos especies del parásito en las células de este insecto no vector de Leishmania. Las células de A. aegypti infectadas mostraron cambios en el área por la influencia de los parásitos, contrario a lo registrado en las células no infectadas (P<0,05). Conclusión: Los cultivos celulares de A. aegypti emergen como un nuevo modelo in vitro para el estudio del ciclo biológico de L. chagasi y L. braziliensis.

Bachillerato : Biología Celular.

Este libro recoge aspectos del área biología celular en el bachillerato del nuevo sistema educativo. Aborda lo siguiente: introducción, objetivos, contenidos, metodología y evaluación.

Biología celular de la neurona y de la sinapsis.

Se trata de una lección de apertura del curso académico 1994-95, dirigida a lo alumnos de primer curso de Medicina. La obra comienza con una pequeña introducción, tras la cual se desarrollan, brevemente, estos seis temas: el concepto de neurona: la doctrina neuronal de Cajal; Organización del sistema nervioso como un sistema de comunicación neural; concepto y clasificación de las sinapsis químicas;Estructura general de las sinapsis químicas; los neurotransmisores; Mecanismo de la transmisión sinaptica.

Gerencia para el proyecto de diseño e implementación fase E Red Celular

El presente proyecto busca realizar la implementación de la fase E de la red Celular para la compañía Newcell, este proyecto consta de la planeación, diseño, instalación y puesta en servicio de la fase E, buscando la ampliación de la red reduciendo significativamente los costos

Implementación del sistema de gestión PNMS sobre 100 enlaces de microondas de la zona oriente en la empresa celular

El proyecto a desarrollarse constituye una de las principales soluciones de mayor disponibilidad en la red de CELULAR, puesto que la tecnología que se va a administrar mediante el Sistema de Gestión es precisamente una de las más importantes y que corresponden a los medios de transmisión entre

Consideraciones en torno a la enseñanza de la biología celular en el umbral del siglo XXI.

Una primera versión de este artículo fue presentado como ponencia en el curso 'Biología Hoy' de la Universidad Intenacional Menéndez Pelayo, en junio de 1997