Fibrilación auricular y terapéutica anticoagulante

La fibrilación auricular es la taquiarritmia más frecuente en la población general. La frecuencia de dicha arritmia aumenta con la edad, presentándose en un 1.5% de los 50 a 59 años a 8-10% de los 80 a 89 años. La fibrilación auricular incrementa el riesgo de sufrir un evento cerebrovascular isquémico cardioembólico en 5 veces y causa el 15% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos. El manejo de la fibrilación auricular se enfoca, principalmente, en la prevención de los fenómenos tromboembólicos y en el control de la frecuencia y ritmo cardiaco. La anticoagulación, ha demostrado ser la principal herramienta en la prevención de eventos cardioembólicos. Aunque las complicaciones hemorrágicas por el tratamiento son esperables, y aumentan con la edad, sobrepasa por mucho, el beneficio de usar anticoagulación, al riesgo de sangrados. Precisamente debido a la heterogeneidad clínica de esta arritmia y a la dificultad de establecer un tratamiento adecuado para cada caso en particular, el American College of Cardiology, la American Heart Association, la European Society of Cardiology y el American College of Chest Physicians han establecido unas guías para mejorar el manejo de los pacientes. La revisión de esta patología y de estas directrices propuestas pueden facilitar y mejorar notablemente el tratamiento de los pacientes con fibrilación auricular.

Caracterización y cuantificación de células progenitoras endoteliales de ratas espontáneamente hipertensas alimentadas con fructosa

Objetivo: Examinar cómo se ve afecta la participación de las células progenitoras endoteliales (CPE) por la resistencia a la insulina (IR) asociada a un modelo experimental de síndrome metabólico (SM), generado por la administración crónica de fructosa a ratas espontáneamente hipertensas. Material y métodos: Ratas WKY y SHR, macho, distribuidas en 4 grupos (n=8 c/u): WKY: controles; FFR: WKY recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 % (v/v) durante 6 semanas; SHR; FFHR: SHR recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 % (v/v) durante 6 semanas. Al finalizar el protocolo se determinó: presión arterial sistólica, variables bioquímicas, índice HOMA, cuantificación por citometría de flujo de los niveles de CPE en sangre periférica y en médula ósea, inmunofluorescencia en cultivo celular, para identificar los marcadores CD34 y VEGFR-2, recuento de colonias de CPE y actividad de NAD(P)H-oxidasa en tejido aórtico. Resultados: Se confirmó el modelo experimental en base a las variables metabólicas analizadas. Se observó una disminución en los niveles de CPE; en sangre periférica y médula ósea, la que se hace más importante en los grupos de animales tratados con fructosa. En estos también hay menor número de colonias de CPE desarrolladas en cultivo celular y presentan un aumento en los niveles de estrés oxidativo, estimado por la actividad de NAD(P)H oxidasa. Conclusión: el SM causado por la administración crónica de fructosa en FFHR ha demostrado generar una disminución en los niveles de CPE, así como en su capacidad funcional. Los mecanismos intracelulares que producen este fenómeno podrían estar desencadenados por el grado de IR que presenta este modelo experimental.

Factores trombogénicos sistémicos en paciente con síndrome coronario agudo con cinecoronariografía normal y patológica

En la fisiopatología del síndrome coronario agudo (SCA) sin evidencia de lesión ateromatosa oclusiva, podría participar un estado de hipertrombogenicidad sanguínea, generado por factores trombogénicos sistémicos, como los factores de riesgo cardiovascular y los que intervienen en el balance coagulación-anticoagulación, fibrinolisis y formación de fibrina. Objetivo: Estudiar y comparar los factores trombogénicos sistémicos en pacientes con SCA y cinecoronariografía (CCG) normal y patológica.