Micobacteriose não tuberculosa pulmonar em hospital de referência no Estado do Pará: espécies mais frequentes, apresentação radiológica e evolução clínica

As micobactérias não tuberculosas (MNT) estão amplamente presentes no ambiente, tendo sido isoladas em águas naturais, sistemas de distribuição de água, solo e animais. Caracterizam-se pela presença de ácido micólico na parede celular. Em geral, são adquiridas através de inalação de gotículas de água contendo micobactérias. Podem causar formas variadas de doença como linfadenite, pulmonar, cutânea e disseminada. São patógenos oportunistas, com patogenicidade variável, que requerem defeitos na imunidade local ou sistêmica, congênitos ou adquiridos para causar doenças em humanos. Foram avaliados aspectos epidemiológicos, clínicos e radiológicos de 44 casos de micobacteriose não tuberculosa na forma pulmonar no Hospital João de Barros Barreto (HUJBB) através de estudo retrospectivo e foram tratados e acompanhados 21/44 (47,7%) pacientes durante um período de seis a dezessete meses através de estudo do tipo coorte prospectivo. Os dados mostraram um incremento de mais de 100% no número de casos a partir do ano de 2010 em relação aos anos anteriores no HUJBB. As micobactérias mais isoladas foram M. intracellulare (22,7%) e M. massiliense (20,5%). As condições mais frequentemente associadas à doença incluíram tratamento prévio para tuberculose (93,2%), bronquiectasias (59%), HIV (11,4%), asma (9,1%) e doença pulmonar obstrutiva crônica (9,1%). Não foram observadas diferenças nos aspectos radiológicos entre as espécies, exceto na análise das radiografias de tórax, onde atelectasias foram mais frequentes nos grupo M. massiliense do que no grupo de M. abscessus. A resposta ao tratamento de acordo com a análise das culturas para micobactérias mostrou que em 58,8% dos casos ocorreu negativação, persistência da positividade em 11,7% e positividade após negativação inicial em 11,7%. Durante o período de acompanhamento, a taxa de óbito foi de 17,7%. Os dados sugerem que a forma pulmonar da micobacteriose não tuberculosa tem se tornado uma doença com importância cada vez maior em nossa região. Adicionalmente, a resposta ao tratamento tem sido bastante satisfatória quando comparada à literatura. Entretanto, é necessário um seguimento desses pacientes por período mais prolongado para estabelecer o real desfecho da nossa abordagem terapêutica.

Efeito combinado do exercício físico e da degradação da matriz extracelular na plasticidade do córtex cerebral após isquemia

O acidente vascular cerebral (AVC) é a maior causa de mortes e incapacidades neurológicas no Brasil, e mais de 80% deles são decorrentes de evento isquêmico. Os sobreviventes de AVC apresentam uma variedade de déficits motores, cognitivos e sensoriais, que prejudicam suas atividades de vida diária, limitando assim sua independência. Portanto, torna-se cada vez mais necessário elaborar estratégias terapêuticas que promovam a recuperação funcional de pacientes acometidos por AVC. Após isquemia do tecido nervoso, ocorre no meio extracelular a super expressão de moléculas inibitórias a regeneração neuronal e à plasticidade sináptica, como os proteoglicanos de sulfato de condroitina (PGSCs), o principal componente das redes perineuronais (RPNs). A remoção destas moléculas com a ação da enzima condroitinase ABC (ChABC) tem sido usada como estratégia para induzir a plasticidade neuronal. Outro fator que tem sido utilizado para estimular a neuroplasticidade é o exercício físico específico para o membro afetado após AVC. O exercício físico está relacionado à liberação de neurotrofinas, importantes para a regeneração do sistema nervoso. Portanto, a remoção dos PGSCs junto com o exercício físico pode potencializar a indução da plasticidade cerebral e recuperação funcional após lesão isquêmica experimental na área sensório-motora de ratos. Para testar nossa hipótese, utilizamos n=16 ratos (Ratus norvergicus) da linhagem Wistar, divididos nos seguintes grupos experimentais (todos com sobrevida de 21 dias após AVC isquêmico): Grupo Controle ou BSA (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com BSA); Grupo Exercício (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com BSA + exercício físico específico); Grupo ChABC (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com ChABC); e Grupo ChABC + Exercício (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com ChABC + exercício físico específico). A lesão isquêmica foi induzida através de microinjeções do vasoconstritor Endotelina-1 (ET-1) no córtex sensório-motor, na representação da pata anterior. Logo em seguida foi implantado uma microfatia de polímero de Etileno vinil acetato saturado com ChABC (grupos ChABC e ChABC + Exercício) ou BSA (grupos Controle e Exercício). Foram avaliadas a área de lesão e a degradação dos PGSCs, além da recuperação funcional da pata afetada através do teste da exploração vertical e do teste da escada horizontal. Avaliamos a área de lesão (mm²) com auxílio do programa ImageJ (NIH, USA), delimitando a área com palor celular e também marcada com azul de colanil que estava presente na solução de injeção do peptídeo vasoconstritor ET-1 e verificamos que não houve diferença significativa no tamanho da área de lesão entre os grupos Controle (0,48±0,12), Exercício (0,46±0,05), ChABC (0,50±0,18) e ChABC + Exercício (0,55±0,05) (ANOVA, pós-teste de Tukey, ***p<0,001; **<0,01; *p<0,5). Animais que foram submetidos à remoção enzimática dos PGSCs apresentaram imunomarcação para o anticorpo anti-condroitin-4-sulfato (C4S) na área de lesão ao final da sobrevida, não havendo evidencias de degradação de PGSCs nos grupos Controle e Exercício. Verificamos ainda no teste do cilindro que a indução da lesão isquêmica não provocou perda funcional ampla, não alterando o comportamento exploratório, nem a frequência de uso da pata anterior afetada dos animais após a lesão (grupo Controle: pré-lesão ou baseline (0,33±0,10), 3 (0,29±0,17), 7 (0,30±0,10), 14 (0,29±0,16) e 21 (0,27±0,13) dias após a lesão; grupo Exercício: pré-lesão ou baseline (0,30±0,12), 3 (0,32±0,24), 7 (0,19±0,37), 14 (0,31±0,10) e 21 (0,32±0,09) dias após a lesão; grupo ChABC: pré-lesão ou baseline (0,34±0,07), 3 (0,20±0,11), 7 (0,23±0,07), 14 (0,33±0,14) e 21 (0,39±0,16) dias após a lesão; grupo ChABC + Exercício: pré-lesão ou baseline (0,34±0,04), 3 (0,20±0,09), 7 (0,26±0,04), 14 (0,18±0,08) e 21 (0,27±0,04) dias após a lesão) (ANOVA, pós-teste de Tukey, ***p<0,001; **<0,01; *p<0,5). O grupo que teve apenas a remoção dos PGSCs apresentou um melhor desempenho motor no teste da escada horizontal, mantendo sua frequência de acertos quando comparado aos demais grupos, sendo que ao final da sobrevida de 21 dias, os grupos Controle e ChABC + Exercício alcançaram uma recuperação espontânea (equivalente ao teste pré-lesão), se aproximando do grupo ChABC. Apenas o grupo tratado somente com Exercício não alcançou a recuperação espontânea, apresentando um desempenho motor significativamente inferior aos demais grupos em todos os momentos de reavaliação (grupo Controle: pré-lesão ou baseline (7,70±0,54), 3 (5,30±0,71), 7 (5,4±1,14), 14 (5,20±0,37) e 21 (6,70±0,48) dias após a lesão; grupo Exercício: pré-lesão ou baseline (8,40±0,28), 3 (4,30±0,48), 7 (4,75±0,50), 14 (5,35±0,41) e 21 (5,05±0,67) dias após a lesão; grupo ChABC: pré-lesão ou baseline (7,65±0,97), 3 (6,90±0,65), 7 (7,80±0,37), 14 (7,15±0,87) e 21 (7,45±0,32) dias após a lesão; e grupo ChABC + Exercício: pré-lesão ou baseline (8,10±0,22), 3 (3,65±1,48), 7 (4,95±1,06), 14 (7,35±0,37) e 21 (6,70±0,48) dias após a lesão (ANOVA, pós-teste de Tukey, ***p<0,001; **<0,01; *p<0,5). Portanto, a remoção dos PGSCs, o exercício físico forçado precoce e sua associação não influenciaram no tamanho da área de lesão após isquemia focal no córtex sensório-motor. Porém, apenas a remoção dos PGSCs das redes perineuronais melhorou precocemente o desempenho motor do membro afetado após isquemia focal no córtex sensório-motor. Enquanto que a remoção dos PGSCs associada ao exercício físico melhorou o desempenho motor do membro afetado após a lesão, porém essa melhora foi tardia. E o exercício físico aplicado precocemente após isquemia focal no córtex sensório-motor prejudicou o desempenho motor do membro afetado.

Ação do alcaloide (+)-filantidina sobre o protozoário Leishmania (Leishmania) amazonensis e a célula hospedeira

A leishmaniose é uma doença de caráter antropozoonótico causada por parasitas do gênero Leishmania. Estes parasitas proliferam principalmente dentro de macrófagos de mamíferos e são responsáveis por promover uma diversidade de manifestações clínicas como Leishmaniose Cutânea (LC) e Leishmaniose Mucocutânea (LMC). O único tratamento utilizado para a leishmaniose é a quimioterapia, onde geralmente são utilizadas drogas tóxicas e com longo período de tratamento. O estudo de produtos naturais obtidos de plantas como agente leishmanicida desempenha um papel importante na busca de novas drogas para o tratamento da leishmaniose. A (+)-filantidina é um alcaloide extraído do caule da planta Margaritaria nobilis, pertencente a família Phyllanthaceae. Desta forma, objetivo deste estudo é avaliar os efeitos da (+)-filantidina sobre formas promastigotas de Leishmania (Leishmania) amazonensis e a célula hospedeira. A atividade antiproliferativa de formas promastigotas foi avaliada quando os parasitas foram tratados com 50, 100 e 200 μg/ml do alcaloide por 96 horas, com redução de 73,75%, 82,50% e 88,75% no número de parasitas respectivamente, quando comparados ao grupo controle sem tratamento. No período de 96 horas, foi observado um valor IC₅₀ de 56,34 μg/ml. A anfotericina B foi utilizada como droga de referência na concentração de 0,1 μg/ml, sendo observada redução de 100% dos parasitas durante as 96 horas de tratamento. O tratamento com o alcaloide promoveu alterações importantes nas promastigotas, mostradas através de microscopia eletrônica de transmissão e varredura. Foram observadas alterações no corpo celular, flagelo, cinetoplasto, mitocôndria, indução na formação de rosetas, presença de vesículas eletrodensas sugestivas de corpúsculos lipídicos e aumento no número de estruturas semelhantes a acidocalcisssomos. Com relação à célula hospedeira, não foi observado efeito citotóxico nos macrófagos tratados com alcaloide e análise por microscopia eletrônica de varredura mostrou que o alcaloide promoveu aumento no número de projeções citoplasmáticas, aumento do volume celular e espraiamento. Assim, estes resultados demonstram que a (+)-filantidina foi eficaz na redução do crescimento de formas promastigotas do protozoário, sendo eficaz na ativação de macrófagos sem causar efeito citotóxico para o mesmo, o que pode representar uma fonte alternativa para o tratamento da leishmaniose.

Estado nutricional e marcadores clínico-bioquímicos em indivíduos portadores de carcinoma gastrointestinal

O estado nutricional de indivíduos portadores de carcinoma gastrointestinal é frequentemente afetado, sendo agravado em função da carcinogênese promover ativação do processo inflamatório e consequente ativação do sistema imunológico, com produção de citocinas e proteínas de fase aguda, como proteína C- reativa, que resulta no hipermetabolismo, acelerando a perda de peso e progredindo para o quadro de caquexia. Este trabalho teve como objetivo analisar o estado nutricional e os marcadores clínico-bioquímicos em indivíduos portadores de carcinoma gastrointestinal, atendidos no Hospital Universitário João de Barros Barreto (HUJBB), em Belém-PA. Foi realizado estudo transversal, descritivo, observacional com pacientes adultos e idosos, portadores de carcinoma gastrointestinal atendidos na Unidade de Alta Complexidade em Oncologia e na clínica cirúrgica do HUJBB, no período de dezembro de 2013 a julho de 2014. Realizou-se avaliação nutricional por meio de parâmetros antropométricos, que incluíram índice de massa corporal (IMC), percentual de perda de peso (%PP), circunferência do braço (CB), circunferência muscular do braço (CMB), área muscular do braço corrigida (AMBc), prega cutânea triciptal (PCT) e músculo adutor do polegar (MAP), parâmetros bioquímicos, por meio da classificação da hemoglobina, contagem total de linfócitos (CTL), albumina, transferrina, índice de prognóstico inflamatório-nutricional (IPIN) e parâmetros subjetivos, utilizando-se a avaliação subjetiva global produzida pelo paciente (ASG-PPP), além da identificação e classificação da caquexia. Foram avaliados 44 pacientes, sendo 63,30% do sexo masculino com idade média de 61,2 anos (±13,3). 95,50% eram naturais do Pará, 45,50% residentes no interior, 50,00% apresentavam escolaridade em ensino fundamental incompleto e 52,30% não possuíam renda familiar. Do total de pacientes avaliados, 63,60% possuíam neoplasia de estômago; destes, 50,00% estavam em estádio clínico IV e 73,30% em tratamento cirúrgico, com tempo médio de internação de 45,85 dias (±32,97). Na avaliação nutricional, verificou-se 20,50% de eutrofia para adultos e 42,30% para idosos, por meio do IMC, porém, em avaliação isolada dos compartimentos muscular e adiposo, verificou-se 59,10% de depleção grave por meio da AMBc, 54,50% por meio da PCT e 75,00% com presença de depleção em algum grau em CB e 68,18% em CMB. A perda de peso grave foi verificada em 61,36% dos pacientes avaliados e no MAP, obteve-se maior prevalência de depleção moderada (30,20%). Nos parâmetros bioquímicos, observou-se redução grave em hemoglobina em 61,40% dos pacientes, depleção leve em CTL em 56,80%, de albumina em 47,70% e depleção moderada de transferrina em 45,50%. Na avaliação do IPIN, verificou-se médio risco de complicação para 56,80% dos pacientes avaliados. Na ASG-PPP, 63,60% dos pacientes foram classificados em desnutrição grave e a presença de caquexia sintomática foi de 54,50%. No que se refere à análise de correlação, constatou-se que houve correlação positiva e significativa de IMC com CMB, CB, PCT, AMBc, MAP e Hemoglobina; CMB com CB e AMBc; CB com PCT, AMBc, MAP, e hemoglobina; PCT com AMBc; AMBc com MAP. Na análise de componente principal, verificou-se como métodos mais sensíveis para a detecção de desnutrição a avaliação de CB, AMBc, CMB, IMC, PCT, MAP, IPIN e avaliação da caquexia. Desta forma, os resultados obtidos no presente estudo evidenciam o comprometimento nutricional em pacientes portadores de carcinoma gastrointestinal, por diferentes parâmetros, demonstrando assim que a desnutrição ocorre de forma global, com perdas tanto de tecido adiposo quanto de tecido muscular, assim como alterações a nível bioquímico.

Estudos isotópicos e de inclusões fluidas no depósito central do campo mineralizado do Cuiú-Cuiú, província aurífera do Tapajós, estado do Pará

Central é um depósito aurífero do campo mineralizado do Cuiú-Cuiú, Província Aurífera do Tapajós, Cráton Amazônico. A zona mineralizada está hospedada em falha e compreende 800m de comprimento na direção NW-SE, seguindo o trend regional da província Tapajós, com largura entre 50 e 70m e profundidade vertical de pelo menos 450m. A mineralização está hospedada em monzogranito datado em 1984±3 Ma e atribuído à Suíte Intrusiva Parauari. Os recursos auríferos preliminarmente definidos são de 18,6t de ouro. A alteração hidrotermal é predominantemente fissural. Sericitização, cloritização, silicificação, carbonatação e sulfetação foram os tipos de alteração identificados. Pirita é o sulfeto principal e os demais sulfetos (calcopirita, esfalerita e galena) estão em fraturas ou nas bordas da pirita. O ouro preenche fraturas da pirita e análises semi-quantitativas detectaram Ag associada ao ouro. Foram identificados três tipos de inclusões fluidas hospedados em veios e vênulas de quartzo. O tipo 1 é o menos abundante e consiste em inclusões fluidas compostas por uma (CO_2vapor) ou duas fases (CO_2liq-CO_2vapor), o tipo 2 tem abundância intermediária e é formado por inclusões fluidas compostas por duas (H₂O_liq-CO_2liq) ou três fases (H₂O_liq-CO_2liq-CO_2vapor) e o tipo 3 é o mais abundante e consiste em inclusões fluidas compostas por duas fases (H₂O_liq- H₂Ovapor). O CO₂ representa o volátil nas inclusões com CO₂ e essas (tipo 1 e 2) foram geradas pelo processo de separação de fases oriundo de um fluido aquo-carbônico. A densidade global (0,33 - 0,80 g/cm³) e a salinidade (11,15 - 2,42 % em peso equivalente de NaCl) desse fluido são baixas a moderadas e a temperatura de homogeneização mostra um máximo em 340ºC. Quanto ao tipo 3, o NaCl é o principal sal, a densidade global está no intervalo de 0,65 a 1,11 g/cm³, a salinidade compreendida entre 1,16 e 13,3 % em peso equivalente de NaCl e a temperatura de homogeneização é bimodal, com picos em 120-140ºC e 180ºC. A composição isotópica das inclusões fluidas presentes no quartzo e do quartzo, calcita e clorita mostram valores de δ¹⁸O e δD de +7,8 a +13,6 ‰ e -15 a -35 ‰, respectivamente. Os valores de δ³⁴S na pirita são de +0,5 a +4,0 ‰ e δ¹³C na calcita e CO₂ de inclusões fluidas de -18 a -3,7 ‰. Os valores de δ¹⁸O_H2O e de δD_H2O no quartzo e inclusões fluidas, respectivamente, plotam no campo das águas metamórficas, com um desvio em direção à linha da água meteórica. Considerando a inexistência de evento metamórfico na região do Tapajós à época da mineralização, o sistema hidrotermal responsável pela mineralização no Central, inicialmente, deu-se a partir de fluidos aquo-carbônicos magmático-hidrotermais, exsolvidos por magma félsico relacionado com a fase mais tardia de evolução da Suíte Intrusiva Parauari. As inclusões aquo-carbônicas e carbônicas formaram-se nessa etapa, predominantemente em torno de 340°C. A contínua exsolução de fluido pelo magma levou ao empobrecimento em CO₂ nas fases mais tardias e, com o resfriamento do fluido, as inclusões aquosas passaram a predominar. A partir daí o sistema pode ter interagido com água meteórica, responsável pelo aprisionamento da maior parte das inclusões aquosas de mais baixa temperatura. É possível que parte das inclusões aquosas (as de maior temperatura) represente a mistura local dos fluidos de origens distintas. Essas observações e interpretações permitem classificar Central como um depósito de ouro magmático-hidrotermal relacionado à fase final da formação da Suíte Intrusiva Parauari.

Contexto geológico, estudos isotópicos (C, O e Pb) e associação metálica do depósito aurífero Tocantinzinho, domínio Tapajós, Província Tapajós-Parima

O depósito Tocantinzinho, localizado em um lineamento de direção NW–SE, a SW de Itaituba (PA), é atualmente o maior depósito aurífero conhecido na Província Tapajós. Está hospedado no granito homônimo, essencialmente isótropo, no qual dominam rochas sieno e monzograníticas, que foram fraca a moderadamente alteradas por fluidos hidrotermais. Microclinização (mais precoce), cloritização, sericitização, silicificação e carbonatação (mais tardia) são os mais importantes tipos de alteração. O principal estágio de mineralização é contemporâneo à sericitização/silicificação e é representado por vênulas com sulfetos (pirita ± calcopirita ± galena ± esfalerita) e ouro associado, as quais mostram localmente trama stockwork. Além de teores expressivos de Cu, Pb e Zn, são anômalos, em algumas amostras, os de As, Bi e Mo. A relação dos teores do Au com os dos metais-base é aleatória e as razões Au/Ag variam de 0,05 a 5,0. O Au é mais enriquecido nas porções com maior abundância de sulfetos de metais-base, embora ocorra principalmente incluso na pirita. Monocristais de zircão, extraídos do granito Tocantinzinho, forneceram idade Pb-Pb média de 1982 ± 8 Ma, permitindo interpretá-lo como uma manifestação magmática precoce do arco Creporizão. Valores de δ¹³C_PDB em calcita do estágio de carbonatação, dominantemente entre -3,45 e -2,29‰, são compatíveis com fonte crustal profunda, quiçá carbonatítica, enquanto os de δ¹⁸O_SMOW (+5,97 a +14,10‰) indicam forte contribuição magmática, ainda que mascarada por influxo de águas provavelmente superficiais. Estudos de inclusões fluidas em andamento revelam a presença de fluidos aquocarbônicos, cujo CO₂ poderia ter estado dissolvido no magma granítico em vez de ser relacionado à zona de cisalhamento. Os dados até aqui disponíveis permitem classificar o depósito aurífero Tocantinzinho como do tipo relacionado à intrusão.

Avaliação neurocomportamental da exposição crônica ao Mercúrio inorgânico na memória social e memória emocional de ratos wistar machos adultos

O mercúrio inorgânico é facilmente absorvido por ingestão ou via cutânea. Entretanto, uma quantidade relativamente pequena de Hg²⁺ atravessa a barreira hematoencefálica ou as membranas biológicas, sendo em ratos adultos, o transporte axonal retrógrado a única via para a absorção de Hg²⁺ por neurônios, apresentando um forte potencial neurotóxico. Desta forma, o presente estudo objetivou investigar os efeitos da exposição crônica ao cloreto de mercúrio em memória social e emocional de ratos adultos. Para isso utilizou-se ratos Wistar, machos (n=40), com 5 meses de idade, distribuídos em dois grupos, um dos quais foi exposto ao Cloreto de Mercúrio (HgCl₂) via oral, por gavagem intra-gástrica (0,375mg/Kg), durante 45 dias. O outro grupo, denominado grupo controle (n=20) recebeu água destilada por gavagem. Foram utilizados os seguintes testes comportamentais: teste do campo aberto, teste de reconhecimento social para avaliação de memória social; o Teste do Labirinto em T Elevado (LTE) foi usado para avaliar o aprendizado do estado de esquiva e as memórias de curta e longa-duração. Após a finalização dos testes, os animais foram sacrificados para a dosagem do mercúrio total no hipocampo e através de um Espectrofotômetro de Absorção Atômica. Os resultados revelaram que os animais submetidos à exposição ao cloreto de mercúrio não manifestaram déficits em atividade exploratória. Nos dados do Teste de Reconhecimento Social, observamos que não houve alteração em memória social. No teste do LTE, o grupo exposto ao HgCl₂ necessitou de um número maior de exposições para aquisição do critério de esquiva (p<0,05) e apresentaram latência maior no braço aberto do aparato (p<0,05). Após 24 horas, verificou-se que os animais expostos passaram menos tempo no braço fechado em relação ao grupo controle, sugerindo déficits de memória de longa duração. Ao observar apenas o grupo HgCl₂, percebeu-se uma melhora no reteste, indicando preservação na memória de curta duração. Os dados de espectrometria de absorção atômica mostraram uma maior deposição de mercúrio no hipocampo de animais intoxicados, em relação aos animais do grupo controle.

Investigação de Leishmania SP em carrapatos de cães de bairros de Imperatriz-MA, através da Reação em Cadeia da Polimerase (PCR)

A Leishmaniose é uma doença causada pelo protozoário Leishmania sp, podendo acometer homem e animais dependendo da espécie do parasita, São transmitidos pelos flebotomíneos fêmeas, insetos do gênero Lutzomyia, que ao exercer o hematofagismo inoculam as formas promastigota infectantes, mas recentemente, tem sido levantado hipóteses sobre a transmissão por carrapatos. Segundo a vigilância epidemiológica de Imperatriz-MA a cidade é endêmica tanto para Leishmaniose Tegumentar (LT) quanto para a Leishmaniose Visceral (LV). Este trabalho teve como objetivo principal investigar a presença de DNA de Leishmania sp em carrapatos coletados de cães atendidos em petshop e Centro de Controle de Zoonoses do município de Imperatriz utilizando a técnica de PCR. O DNA foi extraído a partir de 640 carrapatos fêmeas e testadas utilizando o primer que amplifica o gene de mini-exon de Leishmania sp. Os carrapatos foram coletados de 41 cães de diferentes bairros da cidade de Imperatriz. A maioria dos carrapatos foram identificados como Rhipicephalus sanguineus. Os seguintes sinais clínicos sugestivos de leishmaniose foram observados nos cães: onicogrifose em 53,65% (22/41); úlceras em 63,41% (26/41), a perda de cabelo e inapetência em 39,02% (16/41). Cento e setenta carrapatos (26,56%) coletados de 16 cães apresentaram DNA de Leishmania do subgênero Viannia, responsável pela forma cutânea da doença. Não foi detectado nenhum DNA de Leishmania infantum chagasi. Carrapatos infectados foram coletados de ambos os cães sintomáticos e assintomáticos. Embora ainda não tenha sido demonstrado que os carrapatos possam transmitir Leishmania aos cães sob condições naturais, o resultado deste estudo tem vários aspectos importantes, pois é um método não-invasivo de detecção, capaz de diferenciar os grupos de parasitas em circulação, em especial se os animais não têm lesões, pode ser um indicador biológico em locais onde não é feito uma investigação sorológica e nem entomológica, podendo dar suporte aos programas de vigilância de saúde local.

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.