224 resultados para Biopsia hepática


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Hepatic encephalopathy (HE) is a functional disorder of the central nervous system (CNS) associated with liver failure, either end-stage chronic liver disease or fulminant hepatic failure. Its pathogenesis remains complex and poorly understood. In view of recent advances in the management of HE, the Brazilian Society of Hepatology endorsed a monothematic meeting regarding HE in order to gather experts in the field to discuss related data and to draw evidence-based recommendations concerning: management of HE and intracranial hypertension in FHF, treatment of episodic HE in cirrhosis, controversies in the management of EH including difficult to treat cases and diagnostic and treatment challenges for minimal HE. The purpose of this review is to summarize the lectures and recommendations made by the panel of experts of the Brazilian Society of Hepatology.

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The real role of renal transplantation in hepatic fi brosis progression caused by hepatitis C virus is still unpredictable. Histological evaluation of the liver is the best form to estimate fi brosis evolution, although semiquantitative analysis carries important limitations. Objective: To apply a morphometric quantitative assay on hepatic fi brosis progression in renal recipients with hepatits C. Methods: Thirty patients were initially evaluated, but only seven were included. They underwent the fi rst biopsy near the transplantation date and the second biopsy at least 4 years later. The immunosuppressant therapy adopted in all cases was azatioprine and micofenolate. Fibrosis progression rate (FPR) was calculated before and after the surgery date in each patient according to Metavir score and morphometric analysis. Results: The FPR calculated by Metavir score showed no statistical difference between pre- and post-transplantation (p=0.9). The FPR calculated by the morphometric analysis was 0.58 ± 0.78 before transplantation and 3.0 ± 3.3 after the surgery, with statistical signi- fi cance between these values (p=0.0026). Conclusion: In the sample assessed, the progression of hepatic fi brosis was documented and quantifi ed only by the morphometric analysis, which is as a promising approach to histological evaluation of these patients.

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Fundação de Apoio à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Pós-graduação em Pesquisa e Desenvolvimento (Biotecnologia Médica) - FMB

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A importância do estudo do sangue do cordão umbilical (SCU) tem sido verificada pela presença de células-tronco hematopoéticas no SCU humano. O modelo experimental em cão tem propiciado informações importantes nos transplantes em humanos. Entretanto, apesar da importância do SCU e do modelo experimental em cães, não existem estudos sobre a eletroforese de proteínas séricas do cordão umbilical canino. No presente protocolo experimental, foi feita a colheita de SCU de 20 neonatos caninos, o qual foi utilizado para o fracionamento eletroforético de suas proteínas. Os valores médios absolutos obtidos para proteínas séricas totais, albumina, alfa, beta e gamaglobulinas no sangue do cordão umbilical de cães ao nascimento foram 3,09±0,59; 1,51±0,38; 0,87±0,17; 0,68±0,12 e 0,03±0,01, respectivamente. Todos os resultados apresentaram-se abaixo dos níveis reportados para animais adultos, devido à passagem das proteínas e suas frações ocorrerem principalmente através do colostro e pela imaturidade hepática. em todos os traçados eletroforéticos do SCU de cães, foi observada uma pequena curva entre alfaglobulina 2 e betaglobulina 1, não relatada no soro de cães adultos. Portanto, neste experimento, foram observadas diferenças quantitativas no traçado eletroforético das proteínas séricas do SCU de cães, ao nascimento, diferindo-os, neste particular, de cães em diferentes fases da vida pós-colostral.

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Estudou-se o comportamento do sistema portal hepático em 30 patos domésticos, adultos, machos e fêmeas. O sistema apresenta-se constituído por duas veias portais hepáticas: direita e esquerda. A veia portal hepática esquerda é formada por veias gástricas esquerdas (em número de 1 a 2), veias da margem ventral do ventrículo, veia pilórica e veia proventricular caudal. A veia portal hepática direita é formada pela veia mesentérica caudal, veia mesentérica cranial, veia proventrículo-esplênica e veia gastropancreaticoduodenal. A veia mesentérica caudal recebe tributárias do mesorreto, cloaca e junção ileocecocólica. A veia mesentérica cranial recebe tributárias jejunais (em número de 12 a 21) e se anastomosa com a veia mesentérica caudal, formando a veia mesentérica comum. A veia pancreaticoduodenal recebe duas veias gástricas direitas, constituindo assim a veia gastropancreaticoduodenal. A veia proventrículo-esplênica é formada pelas veias proventriculares dorsal e direita e pelas veias esplênicas.

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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No presente estudo, sinais clínicos e alterações patológicas foram avaliados por 30 dias em frangos de corte, linhagem Cobb, machos, com dez dias de idade, infectados com Eimeria acervulina. Foram utilizados 192 animais distribuídos em 3 grupos: grupo A inoculado com 1x10(6) oocistos esporulados; grupo B inoculado com 1x10(5) oocistos esporulados; grupo C inoculado com água destilada. Os sinais clínicos observados foram anorexia, diarréia e apatia. As alterações patológicas macroscópicas observadas foram: enterite, hiperemia seguido de congestão intestinal, excesso de exsudato mucoso no lúmen do intestino delgado, palidez e desidratação muscular, alto acúmulo de bile na vesícula biliar e deposição de gordura hepática. A atrofia de vilosidades e alta presença de células inflamatórias foram as alterações microscópicas observadas no epitélio intestinal. Na análise histopatológica do fígado observaram-se infiltrados inflamatórios e deposição de gordura. Os resultados demonstraram que frangos de corte infectados experimentalmente com E. acervulina apresentam progressivas lesões intestinais de intensidade variável e que essas anormalidades são as principais causas de redução no desenvolvimento da ave.

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Com o objetivo de se avaliar o comportamento fisiológico das aves, bem como, se ocorre a expressão da proteína do choque térmico (Hsp 70) no fígado e cérebro, como conseqüência da exposição ao estresse por calor, em quatro dias sucessivos (2 a 5 dias de vida), 20 pintos de corte de duas linhagens Pescoço pelado (Na/na) e Hubbard-Petersen, foram ou não estressados à temperatura de 36-37°C, durante cinco horas. Foram colhidas amostras de fígado e cérebro, ao final do período de estresse, e analisadas por Western Blotting, para determinação dos níveis de Hsp 70. Os resultados não mostraram associação entre perda de peso corporal e as demais características. Aumentos da variação de temperatura cloacal apresentaram aumentos nos níveis de Hsp70 no tecido hepático e cerebral. Concluiu-se que a concentração de Hsp70 no cérebro, apresentou-se correlacionada com a variação de temperatura cloacal, quando se usou o condicionamento ao calor em pintos de corte, embora não se possa afirmar que seria indicativo de termotolerância de aves.

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Objetivo: Analisar os efeitos das soluções de aspirina e de ácido acético, in vivo, em fígado de coelhos sadios, verificando o efeito histolítico e o resultado anatomo-patológico das lesões e eventuais alterações bioquímicas hepáticas. Métodos: Utilizou-se 80 coelhos, divididos em 2 protocolos experimentais (1 e 2), subdivididos em 5 grupos cada, sendo os mesmos submetidos a laparotomia mediana, com injeção de 0,4 ml da solução de aspirina (2,5 e 5,0%), de ácido acético (2,5 e 5,0%) e solução salina; o sacrifício ocorreu apos 24 horas (protocolo1) e 14 dias (protocolo 2); avaliou-se o peso, evolução clinica, dosagens bioquímicas, cavidade abdominal e torácica e microscopia do fígado. Resultados: Não foram observadas alterações na evolução clinica, peso e nas dosagens bioquímicas, apenas elevação da AST e ALT no grupo 24 horas(Protocolo 1). À macroscópica mostrou que nos animais tratados, em ambos os grupos, a presença de lesão hepática localizada na área infiltrada, correspondente a necrose (24 horas) e fibrose (14 dias). Conclusão: Ambas as soluções (aspirina e ácido acético) acarretaram destruição localizada do órgão substituída por fibrose apos 14 dias.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)