382 resultados para Renal ischaemia


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Introduction: To study the functional and hystological alterations in dog kidneys submitted to total ischemia for thirty minutes and the possible metoprolol protective action. Material and methods: Sixteen dogs anesthetized with sodium pentobarbital (SP) were studied and divided into two groups: G1-8 dogs submitted to left nephrectomy and right renal artery clamping for thirty minutes, and G2-8 dogs submitted to the same procedures of G1 and to the administration of 0.5 mg.kg(-1) metoprolol before ischemia. Attributes of renal function were studied. Results: There was acute tubular necrosis and a decrease of renal blood flow and glomerular filtration, and a increase of renal vascular resistance in both groups. Conclusion: the thirty minute renal ischemia appears to have determined the alterations found in the renal function and hystology in both groups. Metoprolol, used in G2, as to the time and dose applied didn't protect the kidney from the ischemic episode.

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Introduction. Hypovolemia from hemorrhage evokes protective compensatory reactions, such as the renin-angiotensin system, which interferes in the clearance function and can lead to ischemia. This study was designed to evaluate the effects of glibenclamide, a K-ATP(+) channel blocker, on renal function and histology in rats in a state of hemorrhagic shock under sevoflurane anesthesia. Material and Methods. Twenty Wistar rats were randomized into two groups of 10 animals each (G1 and G2), only one of which (G2) received intravenous glibenclamide (1 mu g.g(-1)), 60 min before bleeding was begun. Both groups were anesthetized with sevoflurane and kept on spontaneous respiration with oxygen-air, while being bled of 30% of volemia in three stages with 10 min intervals. There was an evaluation of renal function-sodium para-aminohippurate and iothalamate clearances, filtration fraction, renal blood flow, renal vascular resistance-and renal histology. Renal function attributes were evaluated at three moments: M1 and M2, coinciding with the first and third stages of bleeding; and M3, 30 min after M2, when the animals were subjected to bilateral nephrectomy before being sacrificed. Results. Significant differences were found in para-aminohippurate clearance, G1 < G2, and higher renal vascular resistance values were observed in G1. Histological examination showed the greater vulnerability of kidneys exposed to sevoflurane alone (G1) with higher scores of vascular and tubular dilatation. There were vascular congestion and tubular vacuolization only in G1. Necrosis and signs of tubular regeneration did not differ in both groups. Conclusion. Treatment with glibenclamide attenuated acutely the renal histological changes after hemorrhage in rats under sevoflurane anesthesia.

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A 6-year-old male, Belgian shepherd dog was presented with lethargy, oliguria, hematuria, and reluctance to move. The dog developed hypertrophic osteopathy secondary to renal pelvis transitional cell carcinoma. A nephrectomy was performed and after a year, the dog was completely asymptomatic, and no evidence of metastatic disease was present.

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Introduction .The renal prostaglandins (PGs), vasodilators, preserve kidney function during increased activity of the renin-angiotensin system or renal sympathetic nerves (renal PG-dependent state [RPGD]). Ketoprofen (Ket) inhibits cyclooxygenase and, therefore, the synthesis of PGs. The aim of this study was to determine, in the rat, the action of Ket in the renal histology and function in a RPGD state (stress of anesthesia and hemorrhage). Material and Methods . Twenty male Wistar rats, anesthetized with sodium pentobarbital, were randomly divided into two groups: G1-control ( n = 10) and G2-Ket ( n = 10) submitted to arterial hemorrhage of 30% of volemia (estimated as 6% of body weight) three times (10% each 10 min), 65 min after anesthesia. G2 animals received Ket, 1.5 mg. kg -1 , venously, 5 min after anesthesia and 60 min before the first hemorrhage moment (first moment of the study [M1]). Medium arterial pressure (MAP), rectal temperature (T), and heart rate were monitored. G1 and G2 received para-aminohippurate sodium (PAH) and iothalamate sodium (IOT) solutions during the entire experimental time in order to determine clearance of PAH (effective renal plasma flow [ERPF]) and clearance of IOT (glomerular filtration rate [GFR]) without urine collection (determination of blood concentrations of PAH and IOT through the high-performance liquid chromatography), filtration fraction (FF), and renal vascular resistance (RVR). The animals were sacrificed in M3, 30 min after the third hemorrhage (M2) moment, and the kidneys and blood collected during the hemorrhage periods were utilized for histological study and determinations of hematocrit (Ht), serum creatinine (S Cr ), ERPF, GFR, FF, and RVR, respectively. Results . There were significant reductions of MAP, T, and Ht and a significant increase of S Cr . During the experiment, ERPF and GFR did not change, but ERPF was always higher in G1 than in G2. Ket did not alter FF, which increased in G1 over the duration of experiment. The Ket group had significantly higher RVR than the control group. The histology verified that both G1 and G2 were similar for tubular dilation and necrosis, but they were significantly different for tubular degeneration: G1 > G2. Conclusion . The changes observed in kidney histology probably were determined by hemorrhage and hypotension. Ket inhibited the synthesis of PGs and diminished tubular degeneration.

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Background. Considering the renal effects of fluid resuscitation in hemorrhaged patients, the choice of fluid has been a source of controversy. In a model of hemorrhagic shock, we studied the early hemodynamic and renal effects of fluid resuscitation with lactated Ringer's (LR), 6% hydroxyethyl starch (HES), and 7.5% hypertonic saline (HS) with or without 6% dextran-70 (HSD).Materials and methods. Forty-eight dogs were anesthetized and submitted to splenectomy. An estimated 40% blood volume was removed to maintain mean arterial pressure (MAP) at 40 mm Hg for 30 min. The dogs were divided into four groups: LR, in a 3:1 ratio to removed blood volume; HS, 6 mL kg(-1); HSD, 6 mL kg(-1); and HES in a 1:1 ratio to removed blood volume. Hemodynamics and renal function were studied during shock and 5, 60, and 120 min after fluid replacement.Results. Shock treatment increased MAP similarly in all groups. At 5 min, cardiac filling pressures and cardiac performance indexes were higher for LR and HES but, after 120 min, there were no differences among groups. Renal blood flow and glomerular filtration rate (GFR) were higher in LR at 60 min but GFR returned to baseline values in all groups at 120 min. Diuresis was higher for LR at 5 min and for LR and HES at 60 min. There were no differences among groups in renal variables 120 min after treatment.Conclusions. Despite the immediate differences in hemodynamic responses, the low-volume resuscitation fluids, HS and HSD, are equally effective to LR and HES in restoring renal performance 120 min after hemorrhagic shock treatment. (c) 2006 Elsevier B.V. All rights reserved.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O pinçamento infra-renal da aorta abdominal pode produzir alterações renais. O objetivo do estudo foi avaliar os efeitos do halotano, isoflurano e sevoflurano sobre a função renal, em cães submetidos a pinçamento aórtico infra-renal. MÉTODO: O estudo aleatório foi realizado em 30 cães, distribuídos em três grupos, de acordo com o anestésico halogenado utilizado durante a anestesia, em concentrações equipotentes de 0,75 CAM: GH (n = 10) - halotano a 0,67%; GI (n = 10) - isoflurano a 0,96%; e GS (n = 10) - sevoflurano a 1,8%. em todos os animais foi realizada ligadura infra-renal da aorta, por período de 30 minutos. Os atributos renais foram estudados nos momentos: C (controle), após 15 (Ao15) e 30 (Ao30) minutos de pinçamento aórtico, e após 15 (DAo15) e 30 (DAo30) minutos do despinçamento aórtico. RESULTADOS: A depuração de água livre foi menor nos grupos GI e GS, em relação ao GH, após o despinçamento aórtico (p < 0,05). Durante o pinçamento aórtico, nos três grupos, houve aumento do débito urinário, da excreção urinária de sódio e da depuração de sódio, e diminuição da osmolaridade urinária (p < 0,05). A resistência vascular renal e a fração de filtração aumentaram somente em GS (p < 0,05), enquanto a excreção fracionária de sódio aumentou em GH e GI (p < 0,05). Após o despinçamento aórtico, houve normalização dos atributos que haviam se alterado, com exceção da osmolaridade urinária, que continuou em níveis menores do que os do controle em todos os grupos (p < 0,05). A resistência vascular renal e a fração de filtração continuaram mais elevadas em GS, acompanhadas por diminuição do fluxo sangüíneo renal e da depuração de para-aminohipurato de sódio (p < 0,05). CONCLUSÕES: No cão nas condições experimentais empregadas, a inalação de halotano e isoflurano a 0,75 CAM, mas não de sevoflurano, atenuou a principal alteração após o pinçamento infra-renal da aorta, que é o aumento da resistência vascular renal.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O pinçamento infra-renal da aorta abdominal pode produzir alterações hemodinâmicas. O objetivo do estudo foi avaliar os efeitos do halotano, isoflurano e sevoflurano sobre a função cardiovascular, em cães submetidos à pinçamento aórtico infra-renal. MÉTODO: O estudo aleatório foi realizado em 30 cães, distribuídos em três grupos, de acordo com o anestésico halogenado utilizado durante a anestesia, em concentrações equipotentes de 0,75 CAM: GH (n=10) - halotano a 0,67%; GI (n=10) - isoflurano a 0,96%; e GS (n=10) - sevoflurano a 1,8%. em todos os animais foi realizada ligadura infra-renal da aorta, por período de 30 min. Os atributos hemodinâmicos foram estudados nos momentos: C (Controle), Ao15 e Ao30, respectivamente após 15 e 30 minutos do pinçamento aórtico, e DAo e DAo15, respectivamente, imediatamente e após 15 min do despinçamento aórtico. RESULTADOS: Durante o pinçamento aórtico houve, em todos os grupos, aumento das pressões arterial média e do átrio direito, e dos índices cardíaco, sistólico e de trabalho sistólico dos ventrículos direito e esquerdo. A pressão da artéria pulmonar aumentou em GI e GS e a pressão pulmonar ocluída em GH e GI. Após o despinçamento aórtico, houve normalização dos atributos que haviam se elevado, com exceção dos índices cardíaco e sistólico, que continuaram elevados, acompanhados de diminuição do índice de resistência vascular sistêmica. Não houve diferença significante entre os grupos em relação aos atributos estudados, com exceção da freqüência cardíaca que foi sempre menor em GH, em relação aos demais grupos, durante o pinçamento e despinçamento aórtico. CONCLUSÕES: No cão, nas condições experimentais empregadas, a inalação do halotano, isoflurano e sevoflurano em concentrações equipotentes (0,75 CAM) não atenua as respostas cardiovasculares ao pinçamento aórtico infra-renal.

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OBJETIVO: Avaliar o efeito da N-acetilcisteína na proteção renal contra lesão de isquemia/reperfusão, quando administrada logo após a indução anestésica, em ratos anestesiados com isoflurano. MÉTODOS: Dezoito ratos Wistar machos pesando mais que 300g foram anestesiados com isoflurano. A jugular interna direita e a carótida esquerda foram dissecadas e canuladas. Os animais foram distribuídos aleatoriamente em GAcetil, recebendo N-acetilcisteína por via intravenosa, 300mg/kg, e GIsot, solução salina. Foi realizada nefrectomia direita e clampeamento da artéria renal esquerda por 45 min. Os animais foram sacrificados após 48h, sendo colhidas amostras sanguíneas após a indução anestésica e ao sacrifício dos mesmos para avaliar a creatinina sérica. Realizou-se histologia renal. RESULTADOS: A variação da creatinina foi 2,33mg/dL ± 2,21 no GAcetil e 4,38mg/dL ± 2,13 no GIsot (p=0,074). Dois animais apresentaram necrose tubular intensa no GAcetil, comparados a cinco no GIsot. Apenas GAcetil apresentou animais livres de necrose tubular (dois) e degeneração tubular (um). CONCLUSÃO: Após isquemia/reperfusão renais, os ratos aos quais se administrou N-acetilcisteína apresentaram menor variação na creatinina sérica e lesões renais mais leves que o grupo controle.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Com a perspectiva criada por algumas pesquisas de ações diferenciadas da efedrina sobre a função renal, dependendo da dose utilizada, e considerando-se as controvérsias ainda existentes a respeito dos seus efeitos sobre a função renal, esta pesquisa experimental tem como objetivo verificar se doses diferentes de efedrina determinam efeitos hemodinâmicos e renais diferenciados. MÉTODO: em 32 cães anestesiados com pentobarbital sódico (PS), submetidos a preparação cirúrgica, cateterismo, monitorização, expansão do volume do fluido extracelular e respiração controlada, foi estudada a hemodinâmica cardiovascular e renal e a função renal. Os cães foram distribuídos aleatoriamente em quatro grupos: G controle (n = 8), com os cães permanecendo apenas sob o efeito do PS, G ef. 2 µg (n = 8), G ef. 10 µg (n = 8) e G ef. 100 µg (n = 8), com os cães recebendo efedrina nas doses respectivas de 2, 10 e 100 µg.kg-1.min-1. Os atributos cardiovasculares e renais foram estudados em 5 momentos: controle (M1 e M2), durante a infusão de efedrina (M3 e M4) e após a suspensão da infusão de efedrina (M5). RESULTADOS: Não houve diferença significante entre os grupos em relação aos atributos estudados. em G ef. 2 µg houve aumento significante de freqüência cardíaca, fluxo sangüíneo aórtico, débito urinário e excreção fracionária de sódio. em G ef. 10 µg houve aumento apenas da freqüência cardíaca e fração de filtração, enquanto em G ef. 100 µg ocorreu aumento de freqüência cardíaca, pressão arterial média, pressão venosa central, fluxo sangüíneo aórtico e hematócrito; por outro lado, ocorreu diminuição dos fluxos plasmático e sangüíneo renais e aumento da resistência vascular renal. CONCLUSÕES: A efedrina, dependendo da dose utilizada, apresenta ações hemodinâmicas e renais diferenciadas.

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OBJETIVO: Investigar a influência do inibidor não-seletivo da ciclooxigenase, cetoprofeno (ceto) intravenoso, em alterações histológicas e dos níveis das citocinas renais - fator α de necrose tumoral (TNF- α) e interleucina 1 (IL-1) - após hemorragia de 30% da volemia (10%, três vezes, em intervalos de 10 min). MÉTODOS: Sob anestesia com sevoflurano (sevo), os grupos sevo e sevo+ceto (10 ratos cada) foram preparados cirurgicamente para leitura de pressão arterial média (PAM) e administração de solução de Ringer (5 mL/kg/h) e de cetoprofeno (1,5 mg/kg), no início da anestesia, no grupo sevo+ceto. Mediu-se temperatura retal continuamente. Os valores de temperatura e PAM foram observados antes da primeira hemorragia (T1), após a terceira hemorragia (T2) e 30 min após T2 (T3). Realizada nefrectomia bilateral nos dois grupos para análise histológica e imuno-histoquímica. RESULTADOS: Nos dois grupos, temperatura e PAM diminuíram com relação aos valores basais. Hipotermia foi mais acentuada no grupo sevo (p=0,0002). Necrose tubular foi mais frequente no grupo sevo (p=0,02). As citocinas estiveram igualmente presentes nos rins dos dois grupos. CONCLUSÃO: Cetoprofeno foi mais protetor no rim de rato durante anestesia com sevoflurano e hipovolemia, porém parece que TNF- α e IL-1 não estão envolvidas nessa proteção.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O pinçamento aórtico infra-renal pode determinar alterações cardiovasculares. A clonidina, um alfa2-agonista, determina bradicardia e diminuição da pressão arterial. O objetivo do estudo foi avaliar os efeitos da clonidina sobre a função cardiovascular, em cães submetidos a pinçamento aórtico infra-renal. MÉTODO: O estudo aleatório foi realizado em 16 cães, distribuídos em dois grupos: G Controle - sem a utilização de clonidina e G Clon - clonidina, na dose inicial de 5 µg.kg-1, por via venosa, imediatamente antes do pinçamento aórtico infra-renal, seguido de 2 µg.min-1.m² até o final do estudo. em todos os animais foi realizada ligadura infra-renal da aorta, por 45 minutos. Os atributos hemodinâmicos foram estudados nos momentos C (controle), após 10 (Ao10) e 25 (Ao25) minutos do pinçamento aórtico, e após 10 (DAo10) e 25 (DAo25) minutos do despinçamento aórtico. RESULTADOS: Durante o pinçamento aórtico, houve diferença significante entre os grupos, em relação à freqüência cardíaca, pressão arterial média e índice cardíaco (G Controle > G Clon). Após o despinçamento aórtico houve diferença significante entre os grupos, em relação à freqüência cardíaca (G Controle > G Clon) e pressões do átrio direito e da artéria pulmonar ocluída (G Clon > G Controle). Durante o pinçamento aórtico, houve nos dois grupos, aumento significante das pressões de átrio direito e artéria pulmonar ocluída, dos índices sistólico e do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo, e diminuição do índice de resistência vascular pulmonar. No grupo controle houve aumento significante das pressões arterial média e da artéria pulmonar, e dos índices cardíaco e do trabalho sistólico do ventrículo direito. No grupo clonidina, houve diminuição significante da freqüência cardíaca. Após o despinçamento aórtico, houve nos dois grupos: diminuição significante da freqüência cardíaca e pressão arterial média, enquanto os valores das pressões do átrio direito e índice sistólico continuaram elevados. No grupo controle, os valores do índice de trabalho sistólico do ventrículo direito continuaram elevados enquanto os valores do índice cardíaco retornaram a valores próximos aos do controle. No grupo clonidina, os valores das pressões do átrio direito e da artéria pulmonar ocluída, e o índice sistólico, continuaram significantemente elevados. CONCLUSÕES: No cão, nas condições experimentais empregadas, a administração venosa contínua de clonidina atenua as respostas cardiovasculares decorrentes do pinçamento aórtico infra-renal.

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OBJETIVO: Investigar, em ratos, o efeito da S(+)cetamina na histologia renal após hemorragia intra-operatória. MÉTODOS: Vinte ratos Wistar machos, anestesiados com pentobarbital sódico, foram divididos, aleatoriamente, em 2 grupos: G1 - controle (n=10) e G2 - S(+)cetamina (n=10), submetidos a hemorragia de 30% da volemia em 3 momentos (10% a cada 10 min) 60 min após anestesia. G2 recebeu S(+)cetamina, 15 mg. kg-1, i.m., 5 min após anestesia e 55 min antes do 1.º momento de hemorragia (M1). Foram monitorizadas a pressão arterial média (PAM), temperatura retal (T) e freqüência cardíaca. Os animais foram sacrificados (M4) 30 min após o 3.º momento de hemorragia (M3). Os rins e o sangue das hemorragias foram utilizados para estudo histológico e do hematócrito (Ht). RESULTADOS: Houve redução significativa da PAM, T e Ht. Na histologia, G1=G2 na dilatação tubular, congestão e necrose. A soma total dos escores foi significativamente diferente e G2>G1. CONCLUSÃO: Hemorragia e hipotensão determinaram alterações na histologia renal. O aumento da concentração sangüínea de catecolaminas provavelmente determinou escores mais altos de alterações histológicas com o uso de S(+)cetamina.

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Some properties of the volatile anesthetics, such as vasodilatation and myocardial depression, combined with the sympathetic inhibition that alpha 2-agonists can produce may determine hemodynamic alterations during aortic, surgery. The interaction between dexmedetomidine (DEX), an alpha 2-agonist, and sevoflurane during aortic surgery is unknown. We studied the effects of DEX on hemodynamics and systemic oxygenation during aortic cross-clamping (Aox) and unclamping (UAox) in sevoflurane-anesthetized dogs Twenty dogs were. anesthetized with sevoflurane and were randomly assigned to two groups prior to Aox and UAox: control, n = 10, received saline infusion only, and DEX (1 mu g.kg(-1) load followed by 1 mu g.kg(-1).h(-1) infusion), n = 10. Hemodynamic and oxygenation variables were measured at baseline, after saline or DEX loading dose, 20 and 40 min after Aox, and 20 and 40 min after UAox. After DEX administration, heart rate, cardiac index l and systemic oxygen transport index (131021) were lower than in control group. Aox increased mean arterial pressure (MAP) and systemic vascular resistance index (SVRI) in both groups, but the effects were greater with DEX. Cl, heart rate, and DO(2)I were lower, while central venous pressure (CVP) and pulmonary artery occlusion pressure were higher in DEX compared to control. After UAox, MAP, CVP and SVRI were maintained higher in DEX in relation to control. We conclude that in sevoflurane-anesthetized dogs DEX alters the cardiovascular response during aortic surgery.

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