Mortalidade por câncer de cérvice uterina no Rio Grande do Sul, perído de 1979 a 1998

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Fatores prognósticos na ressecção de metástases hepáticas de câncer colorretal

OBJETIVO: Determinar o impacto de fatores prognósticos na sobrevida de pacientes com metástases hepáticas ressecadas e originadas de câncer colorretal. CASUISTICA E MÉTODOS: Foram analisados os prontuários de 28 pacientes submetidos a ressecção hepática de metástases de câncer colorretal de Abril /1992 a Setembro /2001. Foram realizadas 38 ressecções (8 pacientes com mais de uma ressecção no mesmo tempo cirúrgico e 2 pacientes submetidos a re-ressecções). Todos haviam sido submetidos previamente à ressecção do tumor primário. Utilizou-se um protocolo de rastreamento de metástases hepáticas que incluiu revisões clinicas trimestrais, ecografia abdominal e dosagem de CEA até completarem-se 5 anos de seguimento e, após, semestralmente. Os fatores prognósticos estudados foram: estágio do tumor primário, tamanho das metástases > 5cm, intervalo entre ressecção do tumor primário e surgimento da metástase <1 ano, CEA>100ng/ml, margens cirúrgicas <1cm e doença metastática extra-hepática. O estudo foi retrospectivo e a análise estatística foi feita através da curva de Kaplan-Meier, do log rank e da regressão de Cox. RESULTADOS: A morbidade foi 39,3% e a mortalidade operatória foi 3,6%.A sobrevida em 5 anos foi de 35%. Os fatores prognósticos independentes adversos foram: intervalo <1 ano entre ressecção do tumor primário e surgimento da metástase (p=0,047 e RR 11,56) e doença metastática extra-hepática (p=0,004 e RR=57,28). CONCLUSÕES: A ressecção hepática de metástases de câncer colorretal é um procedimento seguro com sobrevida em 5 anos acima dos 30%. Foram fatores prognósticos independentes adversos: doença metastática extra-hepática e intervalo<1ano entre ressecção do tumor primário e surgimento da metástase.

Valor prognóstico das expressões da proteína p53 e do fator de crescimento do endotélio vascular em pacientes com carcinoma epidermóide de esôfago submetidos a esofagectomia

As mutações no gene de supressão tumoral p53 estão entre as anormalidades genéticas mais comuns encontradas numa ampla variedade de tumores. Embora a função do gene p53 ainda não esteja completamente esclarecida, ele parece ser um fator de transcrição nuclear que controla a proliferação celular, a apoptose e a manutenção da estabilidade genética. A angiogênese é essencial para o crescimento e a metastatização de tumores sólidos. O Fator de Crescimento do Endotélio Vascular (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor), um fator de crescimento identificado recentemente com propriedades angiogênicas significativas, pode ser um importante regulador da angiogênese tumoral. A associação entre as expressões da proteína p53 e do VEGF e o prognóstico tem sido pouco estudada. Foram estudadas peças cirúrgicas de 47 pacientes com carcinoma epidermóide de esôfago (CEE) submetidos à esofagectomia em estágios II e III, utilizando-se coloração imuno-histoquímica. As expressões da proteína p53 e do VEGF foram observadas em 53% e 40% dos tumores, respectivamente. As expressões da proteína p53 e do VEGF coincidiram em somente 21% dos casos, e não foi encontrada correlação entre elas. Nenhum dos fatores clinicopatológicos se correlacionaram significativamente com as expressões da proteína p53 ou do VEGF. Em relação ao prognóstico, não havia associação significativa entre as expressões da proteína p53 e do VEGF e pior prognóstico. Os autores concluem que tanto a expressão da proteína p53 como a expressão do VEGF não se correlacionaram com o prognóstico em pacientes com CEE em estágios II e III.

Integração de dados geofísicos e geológicos na avaliação ambiental e epidemiológica de radiações naturais (radônio) no escudo Sul-Riograndense (RS-Brasil)

Os efeitos provocados por radiações são conhecidos na literatura por meio dos estudos em usinas nucleares e em testes bélicos. Entretanto, os efeitos da radiação natural vêm despertando a atenção das autoridades da saúde, dentre as quais se destaca a Environmental Protection Agency (EPA) nos Estados Unidos e a National Radiological Protection Board (NRPB) no Reino Unido. Os efeitos epidemiológicos ocasionados por radiação de origem natural, mais especificamente a radiação emanada pelo gás radônio que fica acumulado em residências enclausuradas por muito tempo, tem sido alvo de intensas investigações. Nessa dissertação, foi realizada uma avaliação ambiental preliminar da radiação natural devida ao radônio como elemento epidemiológico no Escudo Sul-riograndense. Os dados utilizados para determinar o risco epidemiológico foram: neoplasias, radiação, geologia e população. O banco de dados dos casos de óbitos por neoplasias do estado foi obtido da Secretaria da Saúde, por meio do Núcleo de Informação em Saúde. A radiação natural devida ao radônio foi determinada a partir dos dados gamaespectrométricos obtidos de levantamento aerogeofísico da CPRM no Escudo Sul-riograndense, nos projetos Camaquã e Extremo Sudeste do Brasil realizados nos anos de 1973 e 1978, respectivamente. Os dados geológicos foram obtidos do Mapa Geológico do Estado de 1989. Os dados de população foram obtidos junto ao Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). A integração de dados foi realizada usando a metodologia de matriz de sobreposição entre os dados de casos de óbitos por neoplasia e de gamaespectrometria. Os dados de população foram empregados para normalizar os dados de neoplasias, e o dado de geologia para correlacionar com a gamaespectrometria. Os resultados da integração são mapas classificados pelo grau de risco epidemiológico, nos quais é apresentada a relação entre os casos de neoplasias pela intensidade de radiação devida ao radônio. Nesse sentido, uma boa relação foi assinalada e são recomendados estudos adicionais sobre esse mesmo banco de dados.

Prevalência de lesão adrenal incidental em pacientes submetidos a tomografia computadorizada de tórax e abdome em um hospital geral brasileiro

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Estudo comparativo entre métodos de rastreamento para diagnóstico das lesões precursoras e do cancer de colo do útero : exame citopatológico, captura híbrida e inspecção visual

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Avaliação de um serviço de atenção primária à saúde: características do rastreamento do câncer de colo de útero em usuárias de 20 a 59 anos

o artigo descreve o programa de rastreamento de câncer de colo de útero em uma população de mulheres de 20-59 anos, usuárias de um serviço de Atenção Primária à Saúde (APS), em Porto Alegre. Esta coorte histórica de 5 anos foi constituída usando os registros de família de três unidades do Serviço de Saúde Comunitária do Grupo Hospitalar Conceição, em Porto Alegre, Brasil. O estudo caracteriza a associação entre a detecção de hipertensão, diabetes, depressão e ansiedade nestas mulheres, e as freqüências de sua captação e adesão ao programa de rastreamento do câncer de colo de útero. As mulheres com 50 anos ou mais tiveram um risco relativo de 1,70 (IC95%=1,40-2,06) de não serem captadas pelo programa de rastreamento, quando comparadas com as mais jovens. Os resultados sugerem a necessidade de intensificar o rastreamento de rotina às mulheres de 50 anos ou mais. A captação e a adesão de usuárias poderiam ser usadas como indicadores da qualidade do processo de trabalho. São necessários novos estudos para o estabelecimento de inferência causal e para definir a captação e a adesão como indicadores da qualidade do processo de trabalho em Atenção Primária à Saúde.

Estudo da farmacocinética da talidomida em pacientes com tumores sólidos refratários

O objetivo deste estudo foi avaliar os parâmetros farmacocinéticos da talidomida em pacientes com tumores sólidos refratários incluídos em estudo de fase II em nossa Instituição. Foram incluídos 14 pacientes, sendo 5 com diagnóstico de adenocarcinoma de reto, 4 com adenocarcinoma de cólon, 4 com melanoma e 1 com adenocarcinoma de pâncreas. Todos os pacientes foram previamente tratados, 14 com cirurgia, 11 com quimioterapia, 5 com radioterapia e 1 com imunoterapia. Os pacientes foram inicialmente tratados com talidomida 200 mg/dia, com um aumento de dose de 200mg a cada duas semanas, até atingir a dose máxima de 800 mg/dia. Treze pacientes atingiram o nível de 400mg/dia, 9 pacientes os níveis de 600mg/dia e apenas 5 pacientes atingiram 800mg/dia. A farmacocinética foi caracterizada em oito pacientes no nível de dose de 200 mg/dia. Todos os 14 pacientes incluídos foram avaliados quanto ao perfil de toxicidade e resposta antitumoral. A talidomida foi bem tolerada, sendo os principais efeitos colaterais a sonolência, a tontura, a xerostomia e a constipação. Não foram observadas respostas tumorais objetivas. Para avaliar os parâmetros farmacocinéticos da talidomida foram coletadas amostras de sangue imediatamente antes da administração da droga, 1h, 2h, 2,5h, 3h, 3,5h, 4h, 5h, 7h e 24h após a administração da primeira dose de talidomida de 200mg. A determinação das concentrações e parâmetros farmacocinéticos da talidomida nestas amostras foi realizada por cromatografia líquida de alta performance. A curva de decaimento das concentrações plasmáticas obedeceu a um modelo farmacocinético monocompartimental. A média dos principais parâmetros farmacocinéticos estudados foi: Cmax 1,48 ± 0,56μg/ml, Tmax 4,4± 0,5h, ASC 17,7±8,4μg x h/mL e t½ 6,5±3,0 hs. O autor pode concluir que os parâmetros farmacocinéticos da talidomida estudados nestes pacientes foram semelhantes àqueles descritos anteriormente em voluntários sadios, pacientes com HIV, hanseníase ou adenocarcinoma de próstata.

Toxicidade genética das antraciclinas : associação entre estrutura química e ação inibitória sobre a topoisomerase II

Considerando não apenas a importância das antraciclinas na terapêutica do câncer, mas também os efeitos colaterais associados ao uso destas drogas, o presente estudo procurou avaliar a atividade genotóxica de seis antraciclinas em uso clínico - doxorrubicina (DOX), daunorrubicina (DNR), epirrubicina (EPI), idarrubicina (IDA), além dos análogos de última geração, pirarrubicina (THP) e aclarrubicina (ACLA). Para tanto, foi empregado o Teste de Mutação e Recombinação Somática (SMART) em Drosophila melanogaster, que permite a detecção simultânea de mutação gênica e cromossômica, assim como de eventos relacionados com recombinação mitótica - possibilitando quantificar a contribuição deste último parâmetro genético para a genotoxicidade total induzida pelas drogas em estudo. Os dados obtidos a partir desta análise demonstraram que todas as antraciclinas estudadas induziram acréscimos significativos, relacionados tanto à mutação, quanto à recombinação nas células somáticas deste inseto. Além disso, a recombinação mitótica - entre cromossomos homólogos - foi o evento responsável por, aproximadamente, 62 a 100% da toxicidade genética observada. A comparação do potencial genotóxico dos diferentes análogos, através da padronização do número de danos genéticos por unidade de tratamento (mM), caracterizou a ACLA e o THP como as drogas mais potentes – sendo cerca de 20 vezes mais efetivas, como genotoxinas, do que a DOX, o análogo menos potente. Já que a principal ação genotóxica desta família de compostos está relacionada à inibição da topoisomerase II (topo II) – uma enzima que atua no relaxamento da supertorção da dupla hélice de DNA, através da quebra e posterior religação de suas fitas - as diferenças observadas podem ser atribuídas ao mecanismo envolvido neste bloqueio Enquanto os análogos DOX, DNR, EPI, IDA e THP atuam como venenos de topo II - tornando permanentes as quebras induzidas pela enzima - a ACLA inibe a função catalítica desta enzima, impedindo a sua ligação ao DNA. Cabe ainda ressaltar que a genotoxicidade da ACLA não está restrita à sua atividade catalítica sobre a topo II, mas também à sua ação como veneno de topo I e à sua habilidade de intercalar-se na molécula de DNA. Quando a potência genotóxica destas drogas foi associada a suas estruturas químicas, observou-se que substituições no grupamento amino-açúcar levaram a uma maior atividade tóxico-genética, quando comparadas a modificações no cromóforo. Cabe ainda ressaltar que as modificações estruturais, presentes nos análogos DOX, DNR, EPI, IDA e THP, não alteraram a sua ação recombinogênica. No entanto, no que se refere a ACLA, observaram-se decréscimos significativos na indução de recombinação mitótica - que podem ser atribuídas às múltiplas substituições presentes tanto no grupamento amino-açúcar quanto no cromóforo. O conjunto destas observações evidencia que a genotoxicidade total das drogas em estudo está centrada na indução de recombinação homóloga - um evento predominantemente envolvido tanto na iniciação, quanto na progressão do câncer. A alta incidência de tumores secundários, em pacientes submetidos ao tratamento com as antraciclinas, pode, pois, ser atribuída à ação preferencial destas drogas sobre a recombinação mitótica – embora a atividade mutagênica não possa ser desconsiderada.

Cariometria digital em adenocarcinoma de pâncreas

O adenocarcinoma de pâncreas continua sendo uma doença com alta mortalidade apesar dos avanços na ciência e na tecnologia. O diagnóstico é tardio, na maior parte dos casos, impossibilitando uma abordagem com fins curativos. Os estudos em busca de um método para o diagnóstico precoce ou mesmo um tratamento eficaz, até o momento, não revelaram mudanças significativas. Atualmente, pesquisas em biologia molecular apontando alterações em determinados genes nos tumores de pâncreas parecem ser promissoras. Neste sentido, porém seguindo uma outra linha de pesquisa, o estudo atual que objetiva a determinação das características nucleares das células neoplásicas através da cariometria por análise digital, constitui um passo inicial para futuras especulações. Recentemente, estudos em outros tecidos como o prostático, o mamário e o endométrio vêm demonstrando existir eficácia na diferenciação entre seus tecidos normais e neoplásicos e também uma forte relação entre as alterações encontradas na cromatina de seus núcleos celulares e a agressividade de seus respectivos tumores. Utilizando-se tecido pancreático estocado em parafina por até onze anos no laboratório de Patologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), foram determinadas as características nucleares em mil e trezentos núcleos de células ductais de adenocarcinoma de pâncreas e de tecido pancreático normal. Noventa e três características da cromatina foram estudadas por análise digital. Onze características apresentaram valores diferentes entre os dois grupos e estas diferenças foram estatisticamente significativas. A média para o valor da ÁREA nuclear nos tumores foi de 977.78 e de 336.60, no tecido normal; a da RLM278 foi de 353.23 e 97.07; a da RLM266 de 99.32 e 28.06; a do PERIM de 125.58 e 65.05; a do ROUND de 1.37 e 1.04; a da IOD de 123.49 e 107.97; a da FRACDIM de 1.22 e 1.05; a da DENSMIN de 0.01 e 0.14; a da DENSMAX de 0.53 e 0.62; a da DENSSD 0.25 e 0.10 e a da DENS20P de 0.49 e 0.33, respectivamente para os núcleos dos tumores e para os do tecido normal. Sete destas características serviram como marcadores ideais de neoplasia. Estes achados permitiram a criação de uma assinatura digital específica para cada um dos dois tipos de tecido estudado.

Pesquisa do linfonodo axilar sentinela em mulheres com câncer de mama em estádios iniciais: introdução de uma nova técnica em nosso meio

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Fator de Von Willebrand no adenocarcinoma colorretal

O adenocarcinoma colorretal é um dos tumores sólidos mais prevalentes no mundo, ocupando a terceira posição em ambos os sexos, precedido pelo carcinoma de pulmão e estômago em homens, e pelo carcinoma de mama e cérvix em mulheres. No Brasil, o adenocarcinoma colorretal está entre as cinco neoplasias mais freqüentes, ocupando a quinta posição em mortalidade. A sobrevida global dos pacientes está em torno de 40% em 5 anos, tendo havido pequena elevação deste índice nas últimas quatro décadas. O estadiamento clínico-patológico permanece como o mais importante indicador prognóstico para o adenocarcinoma colorretal, sendo a sobrevida em 5 anos dos pacientes portadores de metástases à distância menor que 5%. Estas lesões são encontradas em 75% dos indivíduos que morrem da doença e representam, na maioria das vezes, um evento terminal. O processo de metastatização segue uma série de etapas interligadas que devem ser completadas pela célula tumoral para que se produza uma lesão clinicamente evidente. O primeiro passo desta seqüência se dá através de um fenômeno conhecido como angiogênese. Este consiste na proliferação endotelial acelerada com formação de novos vasos, que irão permitir que o tumor cresça e envie células neoplásicas à circulação. Esta neovascularização leva à maior produção de uma glicoproteína plasmática essencial para o processo de hemostasia primária, o fator de von Willebrand. Esta proteína é liberada pelas células endoteliais e pelas plaquetas e seus níveis estão elevados em situações clínicas em que há proliferação ou dano endotelial. Nos pacientes com câncer, o fator de von Willebrand, além de servir como potencial marcador da angiogênese, contribui diretamente para a formação das metástases, promovendo a ligação das células tumorais às plaquetas. Esta interação faz com que se formem agregados celulares heterotípicos que não são reconhecidos pelo sistema imunológico e têm maior capacidade de adesão aos leitos capilares dos órgãos alcançados. A associação entre aumento nos níveis plasmáticos do fator de von Willebrand e a progressão neoplásica foi demonstrada em pacientes com tumores de cabeça e pescoço e colo uterino, não havendo dados na literatura sobre a correlação deste fator com o câncer colorretal. No presente estudo foram comparados as concentrações desta proteína em 75 pacientes com adenocarcinoma colorretal e em 88 controles saudáveis, sendo estes valores correlacionados com os principais indicadores prognósticos da doença. Este é o primeiro estudo a ser publicado que documenta o comportamento do fator de von Willebrand em pacientes com adenocarcinoma colorretal. Os resultados deste estudo demonstraram que os pacientes com câncer colorretal apresentaram níveis de fator de von Willebrand significativamente superiores aos controles (P < 0.0001). Houve associação significativa entre as concentrações do fator de von Willebrand e o estadiamento tumoral (P < 0.0001), a invasão de estruturas anatômicas adjacentes (P < 0.009) e a presença de metástases à distância (P < 0.02). Os dados aqui apresentados sugerem que os níveis plasmáticos do fator de von Willebrand nos pacientes com adenocarcinoma colorretal possam ser indicadores do comportamento biológico deste tumor. Portanto, a definição do papel desta proteína no processo de disseminação neoplásica merece estudos complementares.

Resposta humoral ao papilomavírus humano e sua correlação com o risco de neoplasia cervical em mulheres submetidas à rastreamento para o câncer do colo uterino na Liga Feminina de Combate ao Câncer de Porto Alegre

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Alterações clínicas, dermatoscópicas, histopatológicas e imuno-histoquímicas de nevos melanocíticos irradiados com raios ultravioletas B

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