38 resultados para PESSOAS COM DEFICIÊNCIA


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Este estudo antropológico trata sobre as vivências, após o emagrecimento, de dez pessoas, cinco homens e cinco mulheres, que se submeteram à cirurgia bariátrica em três hospitais distintos de Porto Alegre. Neste sentido, problematiza-se a questão da alimentação, da identidade social e da sociabilidade. Partiu-se do pressuposto de que estes aspectos estão relacionados e são afetados após o emagrecimento. Estas pessoas antes eram consideradas muito gordas, após a cirurgia foram induzidas a mudar suas formas de comer, mudaram seus corpos e, inclusive, suas formas de se relacionar com os outros e de enfrentar a vida. Desta forma, este trabalho busca compreender suas experiências em relação às novas práticas alimentares, o significado atribuído a elas, bem como a maneira de perceberem a mudança em seus corpos, e a relação destes aspectos com a sociabilidade.

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A deficiência da desidrogenase de acilas de cadeia média (MCAD) é o mais freqüente erro inato da oxidação de ácidos graxos. Os indivíduos afetados por esse distúrbio apresentam-se sintomáticos durante períodos de descompensação metabólica, caracterizado pelo acúmulo de ácidos graxos de cadeia média (AGCM), particularmente os ácidos octanóico (AO), decanóico (AD) e cis-4-decenóico (AcD). Durante as crises, os pacientes apresentam hipoglicemia hipocetótica, hipotonia, rabdomiólise, edema cerebral e, finalmente, entram em coma, podendo ter um desenlace fatal. O tratamento de urgência é baseado na infusão de glicose nos pacientes durante as crises, enquanto uma dieta rica em carboidratos e pobre em gorduras é recomendada nos períodos fora das crises. Uma parte considerável dos pacientes que sobrevivem às crises apresenta um grau variável de manifestações neurológicas. Entretanto, os mecanismos responsáveis pelos sintomas neurológicos da deficiência de MCAD são praticamente desconhecidos. No presente estudo avaliamos a influência dos principais metabólitos acumulados na deficiência de MCAD, os ácidos AO, AD e AcD, e , em alguns casos, também de seus derivados de carnitina e glicina, sobre as atividades de enzimas importantes do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos Wistar de 30 dias de vida. AO, AD, AcD e octanoilcarnitina inibiram a atividade da Na+, K+-ATPase, com ênfase ao AcD, o inibidor mais potente da atividade da enzima. Além disso, verificamos que a co-incubação do AO com glutationa (GSH) ou trolox (vitamina E solúvel) evitou seu efeito inibitório sobre a atividade da enzima. A inibição da enzima pelo AcD foi também prevenida quando o mesmo foi co-incubado com as enzimas catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD) juntas, mas não com GSH. Além disso, AO, AD e AcD aumentaram a lipoperoxidação em homogeneizados de córtex cerebral de ratos, medidos por quimioluminescência e TBA-RS. Tais resultados sugerem que esses metabólitos inibiram a atividade da Na+, K+-ATPase via radicais livres. Observamos ainda que somente AD e AcD inibiram atividades dos complexos da cadeia respiratória, ao contrário do AO que não teve qualquer ação sobre essas atividades. Enquanto o AD diminuiu somente a atividade do complexo IV a uma concentração muito alta (3 mM), o AcD diminuiu as atividades dos complexos II, II-III e IV dentro da faixa de concentrações encontrada na deficiência de MCAD (0,25-0,5 mM). Além disso, AO, AD e AcD inibiram a produção de CO2 a aprtir de glicose e acetato radiativos como substratos, indicando uma inibição do ciclo de Krebs. No entanto, somente AD e AcD reduziram a produção de CO2 a partir de citrato, enquanto AO não alterou a mesma. Além disso, nenhum dos três metabólitos testados alterou a atividade da citrato sintase. Demonstramos ainda que o AcD reduziu as atividades da creatinaquinase mitocondrial e citosólica, mas em uma concentração muito alta não encontrada na deficiência de MCAD. Este efeito não foi evitado por GSH, vitamina C+E ou L-NAME, sugerindo que o mesmo deve ter ocorrido via mecanismo distinto do estresse oxidativo. AcD foi o inibidor mais potente das atividades enzimáticas testadas neste trabalho, indicando que deve ser o metabólito de maior toxicidade nesta doença, ao menos no que se refere ao comprometimento do metabolismo energético. Espera-se que nossos resultados possam contribuir para um melhor entendimento dos mecanismos responsáveis pelos sintomas neurológicos envolvidos na deficiência de MCAD.

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o conhecimento da distribuição espacial e temporal da disponibilidade hídrica estabelece diretrizes para a implementação de políticas de planejamento e execução para o uso racional desse recurso. O Rio Grande do Sul tem a agricultura como principal atividade econômica, sendo extremamente influenciada pela disponibilidade hídrica para as culturas. Na metade sul do Estado, são registrados os menores índices pluviométricos,fazendo com que seja freqüente a ocorrência de deficiência hídrica. O objetivo deste trabalho foi analisar o índice hídrico (ETR/ETo) decendial na metade sul do Estado, para verificar o risco de ocorrência de deficiência hídrica decendial. Para tanto, foram obtidos dados meteorológicos diários de nove localidades, bem distribuídas nas cinco regiões ecoclimáticas(Campanha, DepressãoCentral, Grandes Lagoas, Litoral e Serra do Sudeste) da metade sul do Estado, do período 1961-90. Foram realizados balanços hídricos decendiais, pelo método de Thornthwaite-Mather, com capacidade de armazenamentode água no solo de 50, 75,100 e 125mm.A partir daí, foi obtido o índice hídrico decendial para verificar o risco de ocorrência de deficiência hídrica.O período de dez dias foi adotado para fazer um detalhamento temporal do risco climático.Com a análise dos resultados, ficou constatado que a região da Campanha é a que tem maior probabilidade de ocorrência de deficiência hídrica decendial, principalmenteno período compreendido entre o 2° decêndio de dezembro e o 2° de janeiro. Essas deficiências são minimizadas em anos de EI Nino. Tambémfoi analisada a tendência temporal do índice hídrico e da precipitação pluvial decendiais e não foi constatado incremento ou diminuição dessas variáveis, durante o período 1961-90.

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A diabete melito (DM) tipo 2 é uma das principais doenças crônicas que afetam o homem, tornando-se um grande problema de Saúde Pública em nível mundial. A prevalência da doença tem aumentado, nas últimas décadas, em decorrência de uma série de fatores como: aumento da expectativa de vida, aumento da urbanização, alimentação incorreta, obesidade e falta de atividade física. Para que haja o tratamento efetivo são necessárias mudanças no estilo de vida, que exigem técnicas de orientação e educação em saúde para a prática do autocuidado. A falta de conhecimento sobre a doença e a educação precária dos pacientes dificulta, muitas vezes, a obtenção de níveis glicêmicos estáveis. Este estudo tem por objetivos caracterizar os pacientes com diabete melito tipo 2 cadastrados em uma Unidade Básica de Saúde de Porto Alegre, descrevendo-os segundo as variáveis demográficas, socioeconômicas, relacionadas à doença e ao tratamento, e investigar as práticas de autocuidado e o conhecimento sobre a doença. Este estudo é observacional, de caráter descritivo, do tipo série de casos, em pessoas portadoras de DM tipo 2, selecionadas intencionalmente. Os pacientes responderam a um questionário constituído de dados demográficos, socioeconômicos, situação de saúde, de práticas para o autocuidado e de conhecimento sobre a doença, os quais foram coletados de 125 pessoas na faixa etária entre 30 e 88 anos, no período de maio a junho de 2004. Os resultados deste estudo apresentaram, em sua maioria, pessoas do sexo feminino, com maior prevalência na faixa etária dos 60 aos 69 anos e que recebiam de 1 a 2 salários mínimos por mês: 63 (50,4%), o que caracteriza uma população com déficit socioeconômico. Com relação ao conhecimento sobre a doença, o tratamento e as práticas de autocuidado, pode-se observar que a maioria dos pacientes procuravam aprofundar seu conhecimento e 31 pacientes participavam de grupo de Educação em Saúde. Os resultados da investigação levaram à conclusão da importância de planejar Programas de Atenção à Saúde voltados para pacientes portadores de diabete melito tipo 2, no contexto comunitário. Recomenda-se a continuidade do Grupo de Educação em Saúde e o incentivo à participação de outros pacientes da comunidade com problemas semelhantes, bem como salienta-se a importância de rastrear precocemente os familiares com risco de se tornarem diabéticos, implementado medidas, para o autocuidado, na fase pré-diabete.

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Este estudo examinou a presença das condutas do espectro do autismo em crianças portadoras de deficiência visual congênita (DVC), sobretudo, comprometimentos da habilidade de atenção compartilhada (AC) e estereotipias motoras. O estilo de interação das mães ao tentar engajar os seus filhos em brincadeiras, também foi investigado, bem como, a qualidade do brinquedo dessas crianças. Participaram do estudo 8 díades mãe-criança distribuídas em dois grupos, com DVC e com desenvolvimento típico (DT). Foram realizadas entrevistas com as mães e sessões de brinquedo livre. As informações sobre dados sociodemográficos e de desenvolvimento da criança, contidas nas entrevistas realizadas com as mães, foram utilizadas na caracterização da amostra. Os vídeos das sessões de observação foram utilizados para a codificação dos comportamentos maternos e infantis. Os resultados mostraram que 2 das crianças com DVC apresentaram uma freqüência maior de AC comparadas às crianças com DT. Da mesma forma, 2 das crianças com DVC apresentaram estereotipias motoras, porém as freqüências foram bastante baixas. Apenas uma das mães das crianças com DVC apresentou maior freqüência de diretividade materna comparada à mãe da criança com DT, contrariando a expectativa inicial. Notou-se também a ocorrência de brinquedo simbólico no grupo das crianças com DVC. Esses resultados, que contrariaram algumas das expectativas da literatura apontam para a idéia de que as crianças com DVC podem não estar em risco para desenvolver condutas do espectro do autismo na medida em que forem estimuladas apropriadamente pelos cuidadores sensíveis às suas pistas e necessidades.

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A G6PD é expressa em todos os tecidos, onde catalisa a primeira etapa da via das pentoses-fosfato. O NADPH produzido pela ação da G6PD serve como doador de elétrons na biossíntese redutora. Pelo fato de os glóbulos vermelhos não terem mitocôndria, a via das pentoses-fosfato é a única fonte de NADPH e essencial para sua proteção contra o stress oxidativo. A deficiência da G6PD é classificada como anemia hemolítica hereditária ligada ao cromossomo X, associada a manifestações clínicas heterogêneas. O gene da G6PD possui cerca de 140 variantes moleculares já descritas, muitas dessas associadas à enzimopatia. Considerando-se a alta freqüência populacional da deficiência de G6PD, a constituição da população do Rio Grande do Sul e as dificuldades diagnósticas desta deficiência, este trabalho teve como objetivo caracterizar os aspectos laboratoriais do diagnóstico da deficiência de G6PD em nosso meio. Para a quantificação da atividade da G6PD, foi utilizado o método enzimáticocolorimétrico com normalização da hemoglobina (kit intercientífica) e para as análises moleculares foram investigadas as mutações 202, 376 e 563 por PCR/RFLP. O presente estudo revelou uma prevalência combinada de 7,9% das duas formas de deficiência de G6PD (completa e parcial) no Rio Grande do Sul, com alta prevalência de pacientes parcialmente deficientes e sem correlação com origem étnica. Usando técnicas bioquímicas e moleculares, foi caracterizada a deficiência de G6PD em amostras de Porto Alegre como sendo principalmente devida às mutações G202A e A376G, representando a variante G6PD A-, confirmando uma distribuição homogênea do padrão G6PD A- no Brasil. Os resultados apresentados aqui demonstraram que as condições de estocagem (temperatura principalmente) desempenham um papel fundamental na atividade da G6PD, especialmente nas coletas em papel filtro. Na avaliação da acurácia do método enzimático de medida da atividade da G6PD as sensibilidades e especificidades calculadas para os valores de cut-off estabelecido em uma população normal foram: para 2,9 U/gHb ( 11,4% e 100%), para 8 U/g Hb (77,1% e 94,7%) e para 11,5 U/g hb (97,1% e 76,3%). Estima-se que a deficiência de ambas as formas combinadas de G6PD seja de aproximadamente 8% numa amostra do RS. A partir de uma probabilidade pré-teste de 8,0%, após a realização do ensaio enzimático, a probabilidade pós-teste de uma pessoa ser deficiente de G6PD com nível enzimático inferior a 8 U/g Hb passa a ser 55,9%. Ao passo que para níveis superiores a 11,5 U/gHb esta probabilidade de deficiência diminui para 0,37%. Pode-se concluir que o método empregado (kit Intercientífica) foi adequado para avaliar a atividade enzimática de G6PD em amostras de sangue total. É um método capaz de detectar a deficiência de G6PD, demonstrando de forma satisfatória o grau de deficiência em indivíduos que possuem mutações que causam deficiência enzimática menos severa, inclusive mulheres heterozigotas. A análise molecular pode identificar o tipo de variante mas não pode indicar o risco real para as mulheres portadoras, que é diretamente estimado pelo nível de atividade enzimática.