34 resultados para Colo uterino


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Objetivo: Avaliar a acurácia da colposcopia utilizando a Classificação Colposcópica Internacional de 2002. Métodos: 3040 pacientes de população geral foram rastreadas para patologia cervical através de exame citopatológico, captura híbrida para HPV de alto risco e inspeção cervical. As colposcopias que resultaram em biópsia (n=468) executadas no rastreamento e acompanhamento destas pacientes foram gravadas, revistas por dois colposcopistas cegados e incluídas para análise. Resultados: Os observadores apresentaram excelente concordância (Kappa=0.843) no relato dos achados pela nova nomenclatura. A colposcopia apresentou sensibilidade de 86% e especificidade de 30.3% em diferenciar colo normal de colo anormal (LSIL, HSIL ou carcinoma); quando a colposcopia objetivava diferenciar colo normal ou LSIL de HSIL ou carcinoma, apresentou sensibilidade de 61.1% e especificidade de 94.4%. Os achados colposcópicos classificados como “maiores” pela nova classificação apresentaram valores preditivos positivos elevados para HSIL. Presença do achado colposcópico na zona de transformação e tamanho da lesão estavam associados a HSIL. Bordas externas definidas, associação de múltiplos achados distintos e presença de zona iodo negativa não estavam relacionados à gravidade das lesões. Conclusão: A colposcopia utilizando a Classificação Internacional de 2002 mostra-se um bom método de rastreamento, mas como método diagnóstico apresenta falhas, não podendo substituir a avaliação histológica. A categorização em achados colposcópicos “maiores” e “menores” apresentada pela nova classificação é adequada. Na realização da colposcopia, é importante também que a lesão seja situada em relação à zona de transformação e que seu tamanho seja indicado, já que estes foram fatores associados a lesões de alto grau.

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Esta tese visa estudar um procedimento obstétrico clínico rotineiro, recomendado por várias sociedades obstétricas no mundo, inclusive a Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia e o Ministério da Saúde do Brasil, a medida de altura uterina. A recomendação é medir a distância entre o bordo superior da sínfise púbica e o fundo do útero (com fita inextensível, marcada em centímetros) a cada consulta pré-natal, e cotejar o valor obtido a valores de referência, determinados por uma curva padrão definida por percentis de altura uterina obtidos ao longo da gravidez. O objetivo desse procedimento é detectar anormalidades no crescimento fetal, seja crescimento excessivo ou insuficiente. O crescimento fetal excessivo está associado a aumento na morbidade perinatal, por aumento dos casos de hipóxia e de traumatismo secundários a parto distócico, além de maior risco de obesidade e diabetes tipo 2 na vida adulta. Também eleva a morbidade materna, por aumento no número de cesáreas e partos instrumentados. A importância da detecção de gestações com crescimento fetal insuficiente reside nos índices aumentados de mortalidade e de morbidade nesses recém-nascidos, no período perinatal, neonatal e pós-natal, até à vida adulta. Método de baixos custo e complexidade, não invasivo e aplicável durante a consulta pré-natal usual, a medida da altura uterina ao longo da gestação tem algumas das características desejáveis em um teste de rastreamento. Entretanto, seu desempenho na identificação das anormalidades do crescimento fetal intra-uterino tem achados bastante desiguais na literatura. Assim como grande parte das características fetais, a altura uterina é diretamente dependente do tempo de gestação e, portanto, erros na datação da gestação podem interferir no desempenho do método como indicador de anormalidade de crescimento intra-uterino Esta tese, baseada em dados do Estudo Brasileiro do Diabetes Gestacional (EBDG), avalia o impacto clínico da medição rotineira da altura uterina em gestantes que fazem acompanhamento pré-natal no Sistema Único de Saúde (SUS). No primeiro artigo, descrevemos a distribuição das medidas de altura uterina a cada semana de gestação obtidas no EBDG e a confrontamos com a distribuição descrita no estudo do Centro Latino-Americano de Perinatologia (CLAP). Determinamos também o desempenho diagnóstico das duas distribuições na identificação de recém-nascidos pequenos e grandes para a idade da gestação nas gestantes do estudo brasileiro. No segundo artigo, derivam-se e testam-se regras clínicas para a detecção pré-natal de recém-nascidos pequenos para a idade gestacional, agregando à medida da altura uterina outras características clínicas associadas a esse desfecho da gravidez. Utiliza-se a divisão randômica da população estudada em duas coortes, uma para derivação das regras clínicas de predição e a outra para a testagem e validação dessas regras.

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A hipótese do fenótipo econômico propõe que a associação epidemiológica entre a restrição de crescimento intra-uterino e subseqüente desenvolvimento de Diabete Mellitus Tipo II (DM II) e a Síndrome Plurimetabólica resultam dos efeitos da má nutrição durante períodos críticos do crescimento e do desenvolvimento, que produz mudanças permanentes no metabolismo da glicose. Estas mudanças incluem capacidade reduzida para a secreção de insulina e resistência a insulina que, combinada com os efeitos da obesidade, do envelhecimento e da inatividade física, são fatores muito importantes no desenvolvimento do DM II. As ratas foram divididas em cinco grupos. Dois grupos receberam durante a gestação as seguintes dietas: grupo desnutrido e normonutrido: 7% e 25% de proteína e 10% de lipídio (óleo de soja), respectivamente. Após o nascimento as ratas continuaram com a dieta ofertada às mães até os 4 meses de idade. Grupo hipoprotéico e normoprotéico hiperlipídicos: 7% e 25% de proteína e 15% de lipídio (óleo de soja) durante a gestação e a lactação. Após o período lactacional as ratas dos grupos hiperlipídicos foram submetidas a uma dieta contendo 25% de proteína e 42% de lipídio (40 de banha de porco + 2% óleo de soja) até aos 8 meses de idade. O grupo que foi submetido a dieta comercial recebeu esta dieta durante a gestação e o período pós-natal. O objetivo do presente trabalho foi avaliar: I. Massa corporal; II. Relação tecido adiposo visceral/100 g massa corporal; III. Glicemia; IV. Concentração hepática de triglicerídeos; V. Captação de 2-deoxiglicose em fatias de músculo sóleo; VI. Teste de Sensibilidade à Insulina (TSI); VII. Teste de Tolerância à Glicose (TTG). Verificamos no presente trabalho que no grupo desnutrido: (i) a massa corporal foi menor em todas as idades avaliadas; (ii) a captação de 2-deoxiglicose em fatias de músculo foi 29,8% maior; (iii) no TTG a glicemia foi menor aos 30, 60 e 120 minutos após a injeção i.p. de glicose; (iiii) no TSI a glicemia foi menor aos 30 e 60 minutos após a injeção i.p. de insulina em relação ao grupo normonutrido. Verificamos, também, no presente trabalho que no grupo hipoprotéico hiperlipídico: (i) a relação do tecido adiposo total e visceral/100 g massa corporal foi maior nas duas idades estudadas; (ii) a captação de 2-deoxiglicose em fatias de músculo apresentou uma redução de 15,35%; (iii) a concentração plasmática de glicose foi 11,8% maior; (iiii) no TTG a glicemia foi maior, aos 30 e 60 minutos, após a injeção i.p. de glicose; (iiiii) a concentração hepática de triglicerídeos foi maior em relação ao grupo que foi submetido à dieta comercial Prévios estudos mostram que o insulto provocado pela restrição protéica durante o período fetal e lactacional aumenta a ação da insulina apesar de sua prejudicada secreção, mantendo assim uma tolerância normal à glicose. Mas, a ingestão de uma dieta hiperlipídica leva a um modesto prejuízo na ação periférica da insulina sem afetar a tolerância à glicose, em conseqüência da aumentada secreção de insulina. No entanto, a exposição crônica das duas intervenções dietéticas resulta em uma interação sinérgica, levando a um importante prejuízo na ação periférica da insulina em combinação com prejudicada resposta secretora de insulina, resultando em intolerância à glicose. Com estes resultados pode-se inferir que o genótipo econômico, a desnutrição durante a gestação e a lactação, uma dieta hiperlipídica e o estilo de vida sedentário são fatores que contribuem para o desenvolvimento da obesidade e conseqüentemente da resistência à insulina e do DM II.

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