62 resultados para Anormalidades nucleares


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O objetivo desta pesquisa foi investigar as impressões e sentimentos das gestantes sobre a ultra-sonografia obstétrica e suas implicações na relação mãe-feto, no contexto de normalidade e anormalidade fetal. Para tanto, foram realizados dois estudos. Participaram do primeiro estudo onze gestantes primíparas, com idades entre 18 e 35 anos e idades gestacional entre 11 e 24 semanas, que estavam sendo submetidas pela primeira vez à ultra-sonografia. Elas responderam a uma entrevista semi-estruturada e à Escala de Apego Materno-Fetal, antes e depois do exame. Análise de conteúdo qualitativa das entrevistas, mostrou que a ultra-sonografia foi vista com satisfação, além de tornar o bebê mais real e concreto, o que, em geral, intensificou os comportamentos de interação mãe-bebê e os sentimentos maternos. O Teste Wilcoxon revelou um aumento significativo no apego materno fetal após o exame. O segundo estudo contou com três gestantes com diagnóstico confirmado de anormalidade fetal, com idades entre 21 e 30 anos, e idades gestacionais entre 28 e 35 semanas. As participantes foram entrevistadas três meses depois da notícia do diagnóstico. Análise de conteúdo qualitativa das entrevistas revelou que a ultra-sonografia foi vista com ambivalência pelas gestantes que reconheceram tanto aspectos positivos como negativos do exame. Os resultados dos dois estudos indicam que a ultra-sonografia exerceu um impacto emocional importante nas gestantes influenciando a relação mãe-bebê, tanto no contexto de normalidade como de anormalidade fetal.

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A medida da translucência nucal (TN) entre 11 e 14 semanas de gestação é um exame ultra-sonográfico que mede a camada líquida na região cervical posterior do feto, sendo observado um aumento de espessura nas anomalias cromossômicas, especialmente na trissomia 21. Com sua crescente utilização, outras anormalidades fetais têm sido descritas em associação a um aumento da TN. O objetivo deste trabalho foi avaliar o desempenho da medida da TN na detecção de diferentes anomalias fetais e outros efeitos adversos para a gestação. Realizou-se de um estudo observacional, no período de 1996 a 2004, com gestantes avaliadas no Ambulatório de Aconselhamento Genético para Diagnóstico Pré-natal do Hospital de Clínicas de Porto Alegre por risco aumentado de anomalia congênita, e que haviam realizado a medida da TN. Foram consideradas adequadas as TN realizadas de acordo com a padronização da Fundação de Medicina Fetal de Londres, e aumentadas aquelas TN com valor cima do percentil 95 para idade gestacional. Das 443 gestantes avaliadas, 38 seguimentos foram perdidos, 4 gestações estavam em curso na análise final dos dados, finalizando 401 gestações com desfecho conhecido. Em 275 gestações com TN adequada, a medida aumentada foi significativamente associada a anormalidades congênitas em geral (p 0,000000), cromossomopatias (p 0,000059) e perdas gestacionais (p 0,000000), sendo aumentada em oito dos 14 casos de cromossomopatia e em 6/7 dos casos com Síndrome de Down. Por outro lado, no grupo das TN inadequadas (126 casos), a associação entre TN aumentada não foi significativa para defeitos congênitos em geral (p 0,641396), nem para cromossomopatias (p 0,329194) ou perdas gestacionais (p 0,096092). Especificamente com relação aos erros inatos do metabolismo (EIM) no feto, foram localizados relatos e séries de casos com TN aumentada em dez diferentes EIM. Nas dezenove gestantes com história familiar de EIM e com medida da TN, houve um caso de uma menina afetada por MPS I com TN aumentada, e um de Raquitismo Resistente à Vitamina D com TN normal. Nos outros 17 casos, a medida da TN foi normal e não havia evidência de um EIM. Entre as novas associações de TN aumentada com síndromes genéticas, relatamos um paciente com Síndrome de Artrogripose, Anomalia renal e Colestase (ARC), cuja análise molecular na Universidade de Birmingham identificou uma mutação sem sentido (1518C>T) em homozigose no gene VPS33B. Concluiu-se que o desempenho da TN na detecção de anomalias congênitas depende da qualidade do exame, sendo que uma medida adequada aumentada está significativamente associada a defeitos congênitos, cromossomopatias e a outros desfechos gestacionais adversos, e que a sensibilidade da TN é especialmente elevada na detecção da síndrome de Down.

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O prognóstico dos pacientes com adenocarcinoma de esôfago é bastante prejudicado pelo seu diagnóstico tardio. Na tentativa de determinar fatores que possam alterar o prognóstico destes pacientes, o estudo da biologia molecular tem recebido grande importância. As mutações no gene de supressão tumoral TP53 estão entre as anormalidades genéticas mais comuns encontradas numa ampla variedade de tumores. A angiogênese é essencial para o crescimento e a metastatização de tumores sólidos. O Fator de Crescimento do Endotélio Vascular (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor), um fator de crescimento identificado recentemente com propriedades angiogênicas significativas, pode ser um importante regulador desta angiogênese tumoral. A associação entre as expressões da proteína p53 e do VEGF e o prognóstico tem sido pouco estudada. Foram estudados 46 pacientes com adenocarcinoma de esôfago submetidos à cirurgia de ressecção com intenção curativa. As expressões da proteína p53 e do VEGF foram observadas por análise imuno-histoqímica em 52,2% e 47,8% dos tumores, respectivamente. As expressões da proteína p53 e do VEGF coincidiram em 26% dos casos, e não foi encontrada correlação entre essa expressão. Nenhum dos fatores clinicopatológicos se correlacionaram significativamente com as expressões da proteína p53 ou do VEGF. Não houve associação significativa entre as expressões da proteína p53 e do VEGF e sobrevida a longo prazo. No presente estudo, a expressão da proteína p53 e do VEGF, embora em porcentagem similar à da literatura, não se correlacionou com o prognóstico em pacientes com adenocarcinoma de esôfago submetidos à cirurgia com intenção curativa.

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Os objetivos do presente estudo foram descrever a ultra-estrutura neuronal (n=8) e analisar a distribuição dos terminais sinápticos (n=1) no subnúcleo póstero-dorsal da amígdala medial (MePD) de ratos Wistar adultos usando microscopia eletrônica de transmissão e mensurar o volume somático dos neurônios da MePD de ratos (n=5) e ratas em diestro, em proestro e em estro (n=4-5) para revelar diferenças sexuais, do ciclo estral e uma possível lateralidade nesse parâmetro morfológico usando a técnica de reconstrução seriada. Todos os animais foram perfundidos por via transcardíaca e seus encéfalos foram removidos, pós-fixados e processados para microscopia eletrônica. No primeiro experimento, secções ultrafinas (70 nm) foram analisadas e a ultra-estrutura da MePD descrita. No segundo, a estimativa do volume somático neuronal médio da MePD esquerda e direita foi realizada usando-se o método de Cavalieri associado à técnica de contagem de pontos e os dados foram comparados entre os grupos por uma ANOVA de duas vias e o teste post-hoc de Bonferroni. No neurópilo da MePD de machos, dendritos com ou sem espinhos, feixes de axônios não-mielinizados, processos axonais únicos, poucos axônios mielinizados, processos gliais e vasos sangüíneos foram identificados. Sinapses axo-dendríticas foram as mais freqüentemente observadas (58,3%) e foram principalmente excitatórias. Suas regiões pré-sinápticas continham vesículas elétron-lúcidas sozinhas ou mescladas com poucas vesículas de centro denso (DCV). Os dendritos muitas vezes receberam várias sinapses sobre um mesmo ramo, mas terminais axonais contatando mais de uma estrutura pós-sináptica também foram observados. Os espinhos dendríticos apresentaram diferentes morfologias e geralmente recebiam um único contato sináptico excitatório (33,3%). Sinapses axosomáticas (7,3%) excitatórias e inibitórias e sinapses axo-axônicas excitatórias (1%) também foram identificadas. Na MePD, o volume somático neuronal médio apresentou uma diferença estatística entre os grupos estudados (machos e fêmeas nas diferentes fases do ciclo estral) [F(3,37)=5,805; P=0,003], mas nenhum efeito da lateralidade [F(3,37)=0,246; P=0,863] ou interação entre ambos [F(3,37)=0,246; P=0,863]. Os machos (média  desvio-padrão, 2038,03  543,92 e 2113,14  339,87 m3, para a MePD esquerda e direita, respectivamente) apresentaram maior volume somático neuronal médio do que fêmeas em proestro (1521,10  136,82 e 1447,71  120,78 m3; P=0,007) e em estro (1680,67  272,38 e 1551,77  174,40 m3; P=0,035), mas não do que fêmeas em diestro (2028,02  459,07 e 1852,87  385,31 m3; P > 0,05). Enfim, os presentes resultados demonstram que: 1) as características nucleares e citoplasmáticas dos neurônios da MePD são similares àquelas de outras áreas encefálicas; 2) a maioria das sinapses sobre os neurônios da MePD são excitatórias, ocorrendo principalmente sobre ramos e espinhos dendríticos; 3) os espinhos dendríticos da MePD recebem somente um contato sináptico excitatório; 4) terminais sinápticos contendo somente DCV não foram identificados, no entanto, essas vesículas apareceram mescladas às mais numerosas vesículas elétron-lúcidas em todas as regiões dos neurônios da MePD; 5) o volume somático neuronal da MePD é outro parâmetro sexualmente dimórfico; 6) separar as diferentes fases do ciclo estral é de suma importância para revelar a presença dos efeitos dos hormônios gonadais nos neurônios da MePD de ratos; e 7) o volume somático neuronal não se modifica ao longo do ciclo estral, apesar de uma tendência ser observada entre as fêmeas em diestro e proestro. Portanto, o presente trabalho provém novos achados que são relevantes para o estudo da organização celular e sináptica da MePD, que poderiam ser associados a outros dados morfológicos de modo a aumentar nossa compreensão a respeito da atividade funcional dessa área em ratos adultos.

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A supressão da produção do méson J/Ψ em colisões de íons pesados tem sido apontada como um sinal da formação de um estado desconfinado da matéria - o Plasma de Quarks e Glúons. Este sinal, por em, não e inequívoco e muitos modelos, que não assumem a formação do plasma, podem descrever igualmente bem os resultados da colaboração NA50, no CERN, que apontou uma supressão anômala, não explicada pela absorção nuclear, nas colisões mais centrais entre íons de chumbo. De modo geral, estes modelos, considerando ou não a formação do plasma, procuram explicar os resultados experimentais através de mecanismos que causam a supressão no estado final da colisão, isto e, mecanismos que agem sobre as partículas produzidas na colisão. Por outro lado, para núcleos pesados e em processos envolvendo altas energias, as distribuições partônicas nucleares são alteradas em relação as distribuições para nucleons livres. Estas alterações ocorrem devido ao fato das dimensões do nucleon serem um limite geométrico para o crescimento das distribuições - seu vínculo de unitariedade - pois o meio nuclear, em altas energias, apresenta uma alta densidade partônica. A existência deste vínculo de unitariedade requer modificações das distribuições partônicas, o que deve ser considerado nos cálculos das seções de choque nucleares. Tais modificações afetam a produção de hádrons no estado final, diminuindo sua taxa de produção. Nesse trabalho, investigamos a inclusão dos efeitos de alta densidade nas distribuições partônicas para o tratamento da supressão de J/Ψ em colisões envolvendo alvos nucleares. Estes efeitos são decorrentes do aumento da distribuição de glúions na região de pequeno x (altas energias). A evolução DGLAP, que considera apenas a emissão de pártons, prevê um crescimento ilimitado da distribuição de glúons nesta região, quebrando assim o vínculo da unitariedade. Por isso, o mecanismo de recombinação partônica passa a contribuir para restaurar a unitariedade. Estes efeitos de recombinação, basicamente, são tratados como os efeitos de alta densidade referidos nesse trabalho, alterando as distribuições partônicas nucleares. Utilizamos processos próton-núcleo para estimar a magnitude destes efeitos, uma vez que estes processos não apresentam um meio nuclear tão denso quanto o proporcionado por colisões núcleo-núcleo. Esta premissa torna os processos próton-núcleo testes mais confiaveis para a investigação dos efeitos de alta densidade. Analisamos em especial a razão entre as taxas de produção do méson J/Ψ e do par de léptons, via processo Drell- Yan, uma vez que este observável e utilizado para apontar a supressão na produção de J/Ψ . Estendemos esta análise para processos núcleo-núcleo, onde novos mecanismos de supressão, entre eles a formação do Plasma de Quarks e Glúons são esperados. Os resultados aqui apresentados mostram que a inclusão dos efeitos de alta densidade introduz uma supressão adicional na produção de J/Ψ , que se torna mais significativa com o aumento da energia do processo. Nossa conclusão e, portanto, que estes efeitos devem ser incorporados na análise deste sinal em experimentos realizados em RHIC e LHC.

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O câncer de esôfago é a sexta neoplasia maligna mais comum no mundo. No Rio Grande do Sul, Brasil, o carcinoma epidermóide de esôfago apresenta coeficientes de mortalidade elevados e com tendência ascendente com, pelo menos, o dobro dos coeficientes padronizados de mortalidade encontrados em outros estados brasileiros ou em países do cone sul da América latina. O diagnóstico tardio parece ser o principal responsável pelo mau prognóstico. Nos últimos anos, diversos estudos têm demonstrado a possibilidade de identificação das lesões precursoras do câncer esofágico, mas sem repercussão no prognóstico, até o momento. Considera-se, atualmente, que a carcinogênese esofágica está relacionada a uma interação entre fatores ambientais e anormalidades genéticas Recentemente, estudos em biologia molecular têm demonstrado a influência dos fatores reguladores do ciclo celular no prognóstico de diversas moléstias, inclusive o câncer. O Rb é um gene supressor tumoral envolvido no mecanismo de controle do ciclo celular, cuja expressão tem sido demonstrada no câncer do esôfago. O objetivo deste estudo foi determinar a prevalência da perda da expressão da proteína pRb na mucosa esofágica de indivíduos sob risco para o carcinoma epidermóide de esôfago, bem como relacionar esta expressão com o consumo de tabaco, álcool e chimarrão, achados histopatológicos e cromoscopia com lugol. Foram estudados 170 casos e 20 controles através de reação imunohistoquímica utilizando anticorpo monoclonal anti-pRb em amostras teciduais fixadas em formalina e armazenadas em parafina. Um total de 33 casos demonstrou perda da expressão imunohistoquímica da proteína pRb, determinando uma prevalência de 19,4% na amostra estudada. Não houve associação estatisticamente significativa entre a perda da expressão da proteína pRb e as variáveis idade, raça, exposição ao fumo, álcool e chimarrão, bem como a cromoendoscopia com lugol. Foi demonstrada uma associação significativa entre a perda da expressão da pRb com a história de câncer na família. Da mesma forma, foi demonstrada uma associação linear significativa entre a perda da pRb e o grau histopatológico das lesões. Estes resultados demonstraram uma influência da proteína pRb na evolução da carcinogênese esofágica e permitem sugerir que os indivíduos expostos aos fatores de risco estudados sejam candidatos a uma maior vigilância.

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Considerando que as doenças cardiovasculares representam a maior causa de mortalidade e morbidade em países ocidentais, a aterosclerose se destaca pelo fato de predispor os pacientes ao infarto do miocárdio, a acidentes vasculares cerebrais e a doenças vasculares periféricas. Neste contexto, a oxidação de lipoproteínas do plasma, particularmente LDL, é um dos fatores de risco para eventos cardiovasculares, pois é reconhecida e internalizada por macrófagos, ocasionando a sua diferenciação em foam cells. Diversos fatores participam deste processo de diferenciação, como a expressão de receptores de scavenger CD 36, proporcionando aumento na captação de LDL oxidada, aumento na síntese endógena de colesterol e ativação de fatores nucleares que iniciam a transcrição de proteínas específicas e fatores de crescimento que disparam a aterogênese. Os fenômenos celulares relacionados à apoptose também são de especial importância, tanto no desenvolvimento da lesão aterosclerótica como na estabilidade da placa e formação de trombos. As prostaglandinas (PGs) ciclopentenônicas (CP-PGs), em particular a PGA2 e a 15-desóxi-∆12,14-PGJ2 são uma classe especial de PGs que, em diminutas concentrações, disparam a expressão das proteínas de choque térmico (hsp), que são citoprotetoras. Além disso, CP-PGs bloqueiam a ativação do fator nuclear pró-inflamatório NF-κB tornando-as potentes agentes antiinflamatórios. Embora as PGs das famílias A e J guardem uma série de características em comum, a 15-desóxi-∆12,14- PGJ2 é o ligante fisiológico do fator nuclear pró-aterogênico PPAR-γ, enquanto as PGs da família A ativam apenas a via citoprotetora das hsp. Este trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos das CP-PGs sobre a expressão gênica de fatores relacionados à diferenciação de macrófagos em foam cells, bem como proteínas reguladoras do processo de apoptose, em células da linhagem pró-monocítica humana U937. Para tal, as células foram tratadas com CPPGs em presença e/ou ausência de LDL nat e LDL ox, o RNA foi extraído para a realização de RT-PCR para PPAR-γ, CD 36, HMG-CoA redutase e proteínas de apoptose Caspase 3, p53 e Bcl-xL. O tratamento estatístico utilizado foi análise de variância (ANOVA one-way) e teste “t” de student, com resultados expressos como médias + desvios-padrão da média, com P<0,05. Os resultados obtidos demontraram que as CP-PGs PGA2 (20µM-24h) e PGJ2 (1,5µM-24h) inibiram a expressão gênica do fator nuclear PPAR- γ (64 % (PGA2), 88 % (15- d-PGJ2)) nas células U937, em presença de LDL oxidada, quando comparado ao controle. PGA2 inibiu a expressão de HMG-CoA redutase (33 %), enzima chave da síntese de colesterol intracelular, e o tratamento com as CP-PGs também inibiu a apoptose nas células tratadas em presença de LDL oxidada. Os dados sugerem que as CP-PGs apresentam grande potencial para o tratamento da aterosclerose, já que, além de apresentarem efeito antiinflamatório, inibem a expressão do fator nuclear pró-aterogênico PPAR-γ, do receptor de scavenger CD36 (apenas a 15-desóxi-∆12,14-PGJ2) e da enzima HMG-CoA redutase. O bloqueio da apoptose nas células estudadas pode estar relacionado à citoproteção oferecida por estas PGs. Embora investigações in vivo deste laboratório tenham mostrado a eficácia do tratamento com CP-PGs em camundongos portadores de aterosclerose, estudos adicionais são necessários para esclarecer-se o efeito antiaterogênico das mesmas.

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A existência de polimorfismos de DNA mitocondrial analisados por um fragmento de 1413 nucleotídeos do gene COI (correspondente à 92% do gene) foi investigada em três populações de Drosophila willistoni e uma de Drosophila paulistorum. Este marcador foi utilizado para o estabelecimento de relações filogenéticas entre diferentes populações (naturais e de laboratório, bem como algumas das semi-espécies de Drosophila paulistorum). Para realizar este estudo foram feitas três coletas em três locais, de abril a setembro de 2002, nas cidades de Porto Alegre e Viamão. Surpreendentemente, com base em estudos anteriores, verificou-se uma queda expressiva na freqüência de aparecimento de D. paulistorum provavelmente como conseqüência da recente invasão das assembléias locais de drosofilídeos pela mosca africana Zaprionus indianus, que, desde 1999, tem se espalhado rapidamente pela América do Sul. A análise da diversidade nucleotídica revelou uma não estruturação das populações de D. willistoni de Porto Alegre e arredores. Este resultado vai de encontro com o que foi achado em estudos anteriores, utilizando marcadores nucleares, cromossômicos, morfométricos e comportamentais. Para explicar esta diferença, alguns testes para diferentes modelos seletivos foram realizados, e os resultados sugerem que estas seqüências estariam sofrendo seleção purificadora, evitando a diversificação destas populações neste nível Ao contrário do que se tem encontrado em outros drosofilídeos, o marcador por nós utilizado para D. willistoni e D. paulistorum, não foi sensível o suficiente para resolver a filogeografia do grupo. Apesar disto, este marcador mostrou-se útil para separar as espécies, podendo ser utilizado em estudos posteriores.

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Esta dissertação propõe uma leitura textual do romance Notre-Dame de Paris, de Victor Hugo, a partir de algumas imagens singulares apresentadas nesta produção hugoliana. O objetivo deste percurso de pesquisa consiste em evidenciar a leitura simbólica da obra em questão, captada das relações da literatura com a arquitetura, configurada por algumas imagens nucleares, como Anankè, que assombra as figuras que povoam o romance, como o advento da imprensa, como a lucarna, como a cela do padre, entre outras. Sob este ângulo, acredita-se que o campo psicanalítico permite decifrar os efeitos do enigma e da fascinação produzidos pela obra hugoliana sobre o leitor. Nesse sentido, considera-se que o inconsciente representa o ponto de irradiação das pulsões, território que vai traduzir as relações espaciais da literatura com a arquitetura, enquanto expressões do simbólico. Desta maneira, o caminho de pesquisa se articula em três capítulos. Enquanto o primeiro, intitulado "Notre-Dame de Paris e a representação por imagens", visa a situar este percurso de pesquisa do ponto de vista do corpus teórico, representado, sobretudo, por Barthes e Blanchot, no que se refere à literatura, e por Freud, no que se refere à psicanálise; o segundo, intitulado "Notre-Dame de Paris e a crítica literária", procura apresentar uma leitura crítica baseada em quatro prefácios diferentes, de Notre-Dame de Paris: enfatizam o que seus autores destacam no contexto histórico que aparece escondido sob as imagens impostas pela escritura hugoliana; finalmente, o terceiro, intitulado "Imagens simbólicas de Notre-Dame de Paris", estabelece a leitura textual das imagens simbólicas que se produzem em Notre-Dame de Paris, intermediadas pelo cruzamento da literatura com a arquitetura.

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Justificativa: Embora pacientes portadores de insuficiência renal crônica terminal (IRCT) desenvolvam, freqüentemente, anormalidades estruturais cardíacas, em particular a hipertrofia ventricular esquerda (HVE), nem todos os mecanismos envolvidos neste processo estão adequadamente estudados. Objetivo: Avaliar a associação entre o paratormônio (PTH) e a massa ventricular esquerda (MVE) em indivíduos urêmicos terminais. Métodos: Pacientes estáveis em hemodiálise crônica foram avaliados por ecocardiografia bidimensional e tiveram seus níveis de PTH medidos por radioimunoensaio (iPTH - molécula intacta). Foram excluídos pacientes hipertensos não controlados, diabéticos e os com mais de 65 anos. Os pacientes foram estratificados de acordo com os níveis de iPTH em níveis baixos ( 100 pg/ml), níveis intermediários (101 à 280 pg/ml) e níveis elevados (281 pg/ml). Resultados: Quarenta e um pacientes em hemodiálise, com tempo de tratamento hemodialítico de 3-186 meses foram avaliados. A média de idade foi de 45 anos (18 a 61) e houve predomínio de homens (63%). Foi identificada uma associação estatisticamente significativa e positiva entre o índice de MVE (IMVE) e o iPTH (r=0,34; P=0,03) em toda a amostra. Na análise de subgrupos não se constatou associação estatisticamente significativa nos grupos com iPTH baixo e intermediário, no entanto, no grupo com iPTH elevado observou-se maior correlação com o aumento do índice de massa do ventrículo esquerdo (IMVE) (r=0,62; p=0,003). O IMVE esteve inversamente associado a hemoglobina (r=-0,34; p=0,031). Não foi observada associação estatisticamente significativa entre o IMVE e idade, índice de massa corporal, pressão arterial sistólica e diastólica, colesterol, triglicerídeos, produto cálcio-fósforo, albumina, tempo ou adequação da diálise. Na análise multivariada, após o ajuste para idade, níveis de hemoglobina, índice de massa corporal e pressão arterial o único preditor independente do aumento do IMVE foi o nível de iPTH. Conclusões: Em pacientes em hemodiálise crônica o iPTH é um preditor do aumento da MVE. O hiperparatireoidismo secundário pode contribuir para a elevada morbidade cardiovascular observada em pacientes com insuficiência renal crônica terminal.

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Introdução: Diversas anormalidades neuroquímicas têm sido relatadas no Transtorno Bipolar (TB), mas os verdadeiros mecanismos envolvidos na fisiopatologia do TB permanecem a ser elucidados. A técnica de espectroscopia por ressonância magnética (1H-MRS) permite a mensuração de certos neurometabólitos no cérebro humano in vivo. Nós utilizamos a 1H-MRS para investigar o N-acetil-L-aspartato (NAA), compostos de colina (Cho), creatina/fosfocreatina (Cr) e o myoinositol (Ino) no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL) em indivíduos bipolares durante episódio maníaco/misto. Métodos: Dez pacientes bipolares (9 maníacos, 1 misto), diagnosticados através de uma entrevista clínica semi-estruturada (SCID), e 10 voluntários normais pareados por sexo e idade foram estudados. Os neurometabólitos foram mensurados através de voxels de 8cm3 localizados no CPFDL direito e esquerdo para aquisição da 1H-MRS de 1.5T. Imagens de ressonância magnética anatômica ponderadas em T1 e T2 foram obtidas para excluir quaisquer anormalidades neuroanatômicas. Resultados: Não foram encontradas diferenças significativas para NAA, Cho, Cr, Ino, NAA/Cr, Cho/Cr, ou Ino/Cr entre pacientes e controles. Pacientes maníacos/mistos apresentaram níveis significativamente aumentados de myoinositol no CPFDL esquerdo em relação ao CPFDL direito (p = 0,044). Conclusões: Elevação do myoinositol no CPFDL esquerdo em pacientes bipolares durante mania aguda pode representar uma disfunção na via de sinalização do fosfatidilinositol. Estudos longitudinais com maior amostra avaliando o pré e pós-tratamento são necessários para melhor esclarecer este tema.