80 resultados para Adhésion
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Dans le contexte social actuel, l’identification et la compréhension de la représentation que les intervenants ont des soins palliatifs constituent l’un des points d’ancrage de l’agir professionnel, de la formation et des modifications de structures de soins. Le but de cette étude était de décrire et de comprendre la représentation qu’un groupe d’intervenants travaillant en CLSC a des soins palliatifs, puis de proposer des interventions éducatives et organisationnelles susceptibles de favoriser une plus forte adhésion à la philosophie qui sous-tend ce type particulier de soins. Des entretiens semi dirigés et une analyse de contenu ont révélé un univers de représentations à la fois similaires et différents dans chaque sous-groupe. On constate que chaque thème exploré peut prendre des sens divers. On peut dire que la représentation des soins palliatifs chez le groupe de professionnels de CLSC ayant participé à la présente étude constitue un ensemble de savoirs à portée pratique très élevée faisant intervenir en grande majorité des savoirs de sens commun. Un point se révèle crucial : celui de la formation dans l’appropriation de la philosophie des soins palliatifs qui devrait être à la base de cette pratique; une formation qui doit prendre en compte les multiples composantes non scientifiques et les ambiguïtés du travail quotidien en soins palliatifs comme faisant partie intégrante des dynamiques du processus d’appropriation de la philosophie des soins palliatifs.
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Objectif—Comparer les effets de la stérilisation au plasma de gaz de peroxyde d’hydrogène (HPGP) à l’oxyde d’éthylène (EO) et à la vapeur (ST) sur les propriétés physico-chimiques et d’adhésion bactérienne de fils de nylon et de polyéthylène. Design expérimental—Etude in vitro. Matériel—Des brins non stérilisés, stérilisés au HPGP, à l’EO et ST; de fil nylon leader (FNL), de fil de nylon pêche (FNP) et de fil de polyéthylène (PE) ont été utilisés. Méthodes—Une analyse de surface au spectroscope photo-électronique à rayons X (XPS), une mesure de l’angle de contact, une analyse par microscopie à force atomique (AFM) et l’adhésion bactérienne de Staphylococcus intermedius et d’Escherichia Coli ont été testés sur les brins. Résultats—Une oxydation de la surface de tous les échantillons stérilisés a été observée quelque soit la méthode de stérilisation. La stérilisation a augmenté significativement l’angle de contact pour tous les types de fil quelque soit la méthode. La rugosité n’a pas été affectée significativement par la méthode de stérilisation pour le FNL et FNP. L’adhésion bactérienne a été affectée significativement par la méthode de stérilisation. Le PE a un angle de contact, une rugosité et une adhésion bactérienne significativement plus élevée que le FNL et FNP, peu importe la méthode de stérilisation. Conclusion—La stérilisation au HPGP constitue une alternative intéressante à la vapeur et l’EO. Le PE n’est peut être pas un matériel idéal par sa capacité d’adhésion bactérienne. De futures études sont nécessaires pour déterminer la signification clinique de ces trouvailles.
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La dialectique pluralisme religieux/incertitude religieuse, sur laquelle porte cette thèse, se révèle être un thème majeur dans la pensée de Peter L. Berger, en sociologie des religions et en théologie protestante. Une analyse systématique et détaillée des concepts-clés qui la constituent débouche sur la question des rapports entre sociologie et théologie à laquelle Berger lui-même s’est confronté. Abordée sous l’angle de l’idée du principe protestant, cette question s’est résolue, dès la fin des années 1960, en un certain « mariage » entre son approche de la sociologie de la connaissance et son approche théologique libérale. Les concepts de foi et théologie « inductives », de « voie médiane entre le fondamentalisme et le relativisme », semblent jaillir de cette dialectique et de ce « mariage ». Si néanmoins cette dialectique se retrace dans la pensée de Berger dès ses premières œuvres, la défense d’une via media théologique appliquée à toutes les religions se révèle être la conséquence de l’abandon (dès 1967), de sa posture théologique néo-orthodoxe. Dans cette posture, la dialectique bergérienne s’appliquait à toutes les religions mais laissait la foi chrétienne intouchée et pensée en termes de certitude. Or, une analyse critique de sa pensée permet de situer au moins à trois niveaux un certain nombre de problèmes : le niveau de sa conception de la religion manifestant une ambiguïté; le niveau des rapports entre sociologie et théologie révélant un biais libéral et une absence de contenu religieux concret pour le principe protestant; enfin le niveau de sa critique des quêtes contemporaines de certitudes religieuses, critique dont le fondement sur sa dialectique peut être questionné par des exemples de conception différente de la religion et de la certitude religieuse. Pour ces trois niveaux, l’exemple de la conception de la certitude religieuse par les protestants évangéliques permet au moins une ébauche d’un tel questionnement. Cette conception, surtout dans son idée de l’« assurance du salut», se fonde, dans son approche surnaturelle de la certitude religieuse, sur une adhésion et une confiance fortes quant aux contenus traditionnels de la foi chrétienne. Si les arguments avancés dans cette perspective demeurent discutables, ils semblent assez pertinents puisque la vitalité contemporaine de la religion à l’ère du pluralisme religieux (voir notamment le protestantisme évangélique aux États-Unis) constitue une indication que la validité empirique de la dialectique bergérienne, et la critique qu’elle fonde, sont largement problématiques si l’on tient compte de l’auto-compréhension des groupes religieux eux-mêmes.
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Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal
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Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.
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Thèse diffusée initialement dans le cadre d'un projet pilote des Presses de l'Université de Montréal/Centre d'édition numérique UdeM (1997-2008) avec l'autorisation de l'auteur.
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L’athérosclérose est la principale cause d’infarctus du myocarde, de mort subite d’origine cardiaque, d’accidents vasculaires cérébraux et d’ischémie des membres inférieurs. Celle-ci cause près de la moitié des décès dans les pays industrialisés. Lorsque les obstructions artérielles athérosclérotiques sont tellement importantes que les techniques de revascularisation directe ne peuvent être effectuées avec succès, la sévérité de l’ischémie tissulaire résiduelle dépendra de l’habilité de l’organisme à développer spontanément de nouveaux vaisseaux sanguins (néovascularisation). La néovascularisation postnatale est le résultat de deux phénomènes : la formation de nouveaux vaisseaux à partir de la vasculature existante (angiogenèse) et la formation de vaisseaux à partir de cellules souches progénitrices (vasculogenèse). Notre laboratoire a démontré que plusieurs facteurs de risque associés aux maladies cardiovasculaires (tabagisme, vieillissement, hypercholestérolémie) diminuaient également la réponse angiogénique suite à une ischémie. Cependant, les mécanismes précis impliqués dans cette physiopathologie sont encore inconnus. Un point commun à tous ces facteurs de risque cardiovasculaire est l’augmentation du stress oxydant. Ainsi, le présent ouvrage visait à élucider l’influence de différents facteurs de risque cardiovasculaire et du stress oxydant sur la néovascularisation. Nos résultats démontrent que l’exposition à la fumée de cigarette et le vieillissement sont associés à une diminution de la néovascularisation en réponse à l’ischémie, et que ceci est au moins en partie causé par une augmentation du stress oxydant. De plus, nous démontrons que les acides gras dérivés de la diète peuvent affecter la réponse à l’ischémie tissulaire. La première étude du projet de recherche visait à évaluer l’impact de l’exposition à la fumée de cigarette sur la néovascularisation post-ischémique, et l’effet d’une thérapie antioxydante. L’exposition à la fumée de cigarette a été associée à une réduction significative de la récupération du flot sanguin et de la densité des vaisseaux dans les muscles ischémiques. Cependant, une récupération complète de la néovascularisation a été démontrée chez les souris exposées à la fumée de cigarette et traitées au probucol ou aux vitamines antioxydantes. Nous avons démontré qu’une thérapie antioxydante administrée aux souris exposées à la fumée de cigarette était associée à une réduction significative des niveaux de stress oxydant dans le plasma et dans les muscles ischémiques. De plus, les cellules endothéliales progénitrices (EPCs) exposées à de l’extrait de fumée de cigarette in vitro présentent une diminution significative de leur activité angiogénique (migration, adhésion et incorporation dans les tissus ischémiques) qui a été complètement récupérée par le probucol et les vitamines antioxydantes. La deuxième étude avait pour but d’investiguer le rôle potentiel de la NADPH oxydase (Nox2) pour la modulation de la néovascularisation post-ischémique dans le contexte du vieillissement. Nous avons trouvé que l’expression de la Nox2 est augmentée par le vieillissement dans les muscles ischémiques des souris contrôles. Ceci est associé à une réduction significative de la récupération du flot sanguin après l’ischémie chez les vieilles souris contrôles comparées aux jeunes. Nous avons aussi démontré que la densité des capillaires et des artérioles est significativement réduite dans les muscles ischémiques des animaux vieillissants alors que les niveaux de stress oxydant sont augmentés. La déficience en Nox2 réduit les niveaux de stress oxydant dans les tissus ischémiques et améliore la récupération du flot sanguin et la densité vasculaire chez les animaux vieillissants. Nous avons aussi démontré que l’activité fonctionnelle des EPCs (migration et adhésion à des cellules endothéliales matures) est significativement diminuée chez les souris vieillissantes comparée aux jeunes. Cependant, la déficience en Nox2 est associée à une récupération de l’activité fonctionnelle des EPCs chez les animaux vieillissants. Nous avons également démontré une augmentation pathologique du stress oxydant dans les EPCs isolées d’animaux vieillissants. Cette augmentation de stress oxydant dans les EPCs n’est pas présente chez les animaux déficients en Nox2. La troisième étude du projet de recherche a investigué l’effet des acides gras dérivés de la diète sur la néovascularisation postnatale. Pour ce faire, les souris ont reçu une diète comprenant 20% d’huile de maïs (riche en oméga-6) ou 20% d’huile de poisson (riche en oméga-3). Nos résultats démontrent qu’une diète riche en oméga-3 améliore la néovascularisation post-ischémique au niveau macro-vasculaire, micro-vasculaire et clinique comparée à une diète riche en oméga-6. Cette augmentation de la néovascularisation postnatale est associée à une réduction du ratio cholestérol total/cholestérol HDL dans le sérum et à une amélioration de la voie VEGF/NO dans les tissus ischémiques. De plus, une diète riche en acides gras oméga-3 est associée à une augmentation du nombre d’EPCs au niveau central (moelle osseuse) et périphérique (rate). Nous démontrons aussi que l’activité fonctionnelle des EPCs (migration et incorporation dans des tubules de cellules endothéliales matures) est améliorée et que le niveau de stress oxydant dans les EPCs est réduit par la diète riche en oméga-3. En conclusion, nos études ont permis de déterminer l’impact de différents facteurs de risque cardiovasculaire (tabagisme et vieillissement) et des acides gras dérivés de la diète (oméga-3) sur la néovascularisation post-ischémique. Nous avons aussi identifié plusieurs mécanismes qui sont impliqués dans cette physiopathologie. Globalement, nos études devraient contribuer à mieux comprendre l’effet du tabagisme, du vieillissement, des oméga-3, et du stress oxydant sur l’évolution des maladies vasculaires ischémiques.
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Un phénomène de résistance au traitement pharmacologique chez les personnes souffrant de maladies psychiatriques graves et persistantes comme la schizophrénie, tel que révélé par la pratique des soins psychiatriques communautaires de première ligne, sert de point de départ pour poser une distinction fondamentale entre les notions de traitement et de soins. Conséquemment, la question du consentement selon qu’il est attribué au traitement ou aux soins suggère des formes de consentement distinctes susceptible d’affecter la façon de faire face à des problèmes particuliers sur le plan de l’éthique. L’analyse conceptuelle d’un certain modèle d’interventions psychiatriques de crise, qui regroupe des travailleurs de la santé et des policiers au sein d’une même équipe de travail, permet de circonscrire des catégories de problèmes éthiques qui conduiront éventuellement à la formalisation d’une approche de résolution de problème. Trois façons d’approcher un problème d’éthique clinique sont proposées sous la forme d’enjeux, de dilemmes, puis de défis éthiques. L’intervention de crise y est catégorisée selon quatre niveaux d’intensité de crise, donnant lieu à une appréciation subjective par le soignant de la capacité de la personne soignée d’établir et de maintenir une relation de soins en situation de crise. Des parallèles entre les soins psychiatriques et les soins palliatifs permettent d’approfondir la question de la souffrance en lien avec la douleur et de distinguer à nouveau les notions de soins et de traitement. La relation de soins est présentée comme une occasion de normaliser les rapports entre soignants et soignés, de valoriser un état de souffrance à l’origine de la rencontre de soins, tout en mettant à profit la dimension relationnelle d’une condition qui appelle à être non pas traitée mais soignée. Ces considérations permettent de dégager une responsabilité nouvelle pour le soignant : celle de se faire le gardien de la relation de soins. Une transition du primum non nocere au primum non excludere : d’abord ne pas exclure est suggérée comme une maxime pour guider la relation de soins vers un consentement aux soins plus authentique.
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Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal
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Contexte: À date, il existe peu de données sur l’adhésion, la persistance et les coûts associés aux antidépresseurs selon le type d’assurance médicament (privé ou public). Objectif: Comparer selon le régime d’assurance médicament (privé ou public), l'adhésion, la persistance et les coûts des antidépresseurs. Méthodes de recherche: Une étude de cohorte appariée a été réalisée en utilisant des bases de données du Québec. Sujets: Nous avons sélectionné 194 patients assurés par un régime privé et 1923 patients assurés par le régime public de la Régie de l’assurance maladie du Québec (RAMQ) (18-64 ans) qui ont rempli au moins une ordonnance pour un antidépresseur entre décembre 2007 et septembre 2009. Mesures: L’adhésion, mesurée sur une période d’un an, a été estimée en utilisant le proportion of prescribed days covered (PPDC). Un modèle de régression linéaire a été utilisé afin d’estimer la différence moyenne en PPDC entre les patients assurés par un régime privé et ceux assurés par le régime public de la RAMQ. La persistance a été comparé entre ces deux groupes avec un modèle de régression de survie Cox, et le coût mensuel d'antidépresseurs ($ CAN) a été comparé entre ces deux groupes en utilisant un modèle de régression linéaire. Résultats: Le PPDC parmi les patients assurés par un régime privé était de 86,4% (intervalle de confiance (IC) 95%: 83,3%-89,5%) versus 81,3% (IC 95%: 80,1%-82,5%) pour les patients assurés par le régime public de la RAMQ, pour une différence moyenne ajustée de 6,7% (IC 95%: 3,0%-10,4%). La persistance après un an parmi les patients assurés par un régime privé était de 49,5% versus 18,9% pour les patients assurés par le régime public de la RAMQ (p <0,001), et le rapport de risque ajusté était de 0,48 (IC 95%: 0,30-0,76). Comparativement aux patients assurés par le régime public de la RAMQ, les patients ayant une assurance privée ont payé 14,94 $ CAD (95% CI: $12,30-$17,58) de plus par mois en moyenne pour leurs antidépresseurs. Conclusion: Les patients assurés par un régime privé avaient une meilleure adhésion, persistance, mais avaient aussi un plus haut coût pour leurs antidépresseurs que ceux assurés par le régime public de la RAMQ. Cette différence de coûts peut être due aux différentes exigences de paiement en pharmacie entre les deux régimes ainsi qu’aux limites des honoraires des pharmaciens imposés par le régime public.
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Les autotransporteurs monomériques, appartenant au système de sécrétion de type V, correspondent à une famille importante de facteurs de virulence bactériens. Plusieurs fonctions, souvent essentielles pour le développement d’une infection ou pour le maintien et la survie des bactéries dans l’organisme hôte, ont été décrites pour cette famille de protéines. Malgré l’importance de ces protéines, notre connaissance de leur biogenèse et de leur mécanisme d’action demeure relativement limitée. L’autotransporteur AIDA-I, retrouvé chez diverses souches d’Escherichia coli, est un autotransporter multifonctionnel typique impliqué dans l’adhésion et l’invasion cellulaire ainsi que dans la formation de biofilm et d’agrégats bactériens. Les domaines extracellulaires d’autotransporteurs monomériques sont responsables de la fonctionnalité et possèdent pratiquement tous une structure caractéristique d’hélice β. Nous avons mené une étude de mutagenèse aléatoire avec AIDA-I afin de comprendre la base de la multifonctionnalité de cette protéine. Par cette approche, nous avons démontré que les domaines passagers de certains autotransporteurs possèdent une organisation modulaire, ce qui signifie qu’ils sont construits sous la forme de modules fonctionnels. Les domaines passagers d’autotransporteurs peuvent être clivés et relâchés dans le milieu extracellulaire. Toutefois, malgré la diversité des mécanismes de clivage existants, plusieurs protéines, telles qu’AIDA-I, sont clivées par un mécanisme qui demeure inconnu. En effectuant une renaturation in vitro d’AIDA-I, couplée avec une approche de mutagenèse dirigée, nous avons démontré que cette protéine se clive par un mécanisme autocatalytique qui implique deux acides aminés possédant un groupement carboxyle. Ces résultats ont permis la description d’un nouveau mécanisme de clivage pour la famille des autotransporteurs monomériques. Une des particularités d’AIDA-I est sa glycosylation par une heptosyltransférase spécifique nommée Aah. La glycosylation est un concept plutôt récent chez les bactéries et pour l’instant, très peu de protéines ont été décrites comme glycosylées chez E. coli. Nous avons démontré que Aah est le prototype pour une nouvelle famille de glycosyltransférases bactériennes retrouvées chez diverses espèces de protéobactéries. La glycosylation d’AIDA-I est une modification cytoplasmique et post-traductionnelle. De plus, Aah ne reconnaît pas une séquence primaire, mais plutôt un motif structural. Ces observations sont uniques chez les bactéries et permettent d’élargir nos connaissances sur la glycosylation chez les procaryotes. La glycosylation par Aah est essentielle pour la conformation d’AIDA-I et par conséquent pour sa capacité de permettre l’adhésion. Puisque plusieurs homologues d’Aah sont retrouvés à proximité d’autotransporteurs monomériques putatifs, cette famille de glycosyltranférases pourrait être importante, sinon essentielle, pour la biogenèse et/ou la fonction de nombreux autotransporteurs. En conclusion, les résultats présentés dans cette thèse apportent de nouvelles informations et permettent une meilleure compréhension de la biogenèse d’une des plus importantes familles de protéines sécrétées chez les bactéries Gram négatif.
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L’Action française fut un mouvement idéologique et intellectuel marquant de l’histoire politique et culturelle de la Troisième république. Elle défendait, au moyen d’une rhétorique nationaliste et antirépublicaine, ainsi que d’un militantisme tapageur et d’un journal quotidien, l’idée d’une restauration de la monarchie en France sur les ruines d’une démocratie qu’elle estimait viciée et délétère. Durant la Grande Guerre, elle mit cependant en veilleuse son combat royaliste et se recentra sur son patriotisme. Cette approche la mena à appuyer pendant tout le conflit les gouvernements de défense nationale issus d’une Union sacrée résolument républicaine et à se poser comme l’un des principaux remparts contre les menaces à la nation, qu’elles soient intérieures ou extérieures. À l’issue du conflit, l’Action française était ainsi devenue un acteur politique reconnu et elle avait acquis une notoriété intellectuelle inédite. Cette volte-face notable n’a néanmoins été que très peu abordée de front dans l’historiographie du mouvement. Le présent mémoire vise à y remédier par l’examen du parcours politique et de l’évolution idéologique de l’Action française à partir de l’analyse des chroniques à saveur politique publiées dans son quotidien entre 1914 et 1918, ainsi que de rapports d’enquêtes de la Sûreté générale du ministère de l’Intérieur. Cette étude dresse un portrait plutôt bigarré de ce parcours et de cette évolution. En effet, au moment où le journal et les maîtres de l’Action française attinrent une renommée singulière grâce à leur discours et leurs campagnes guidés par l’intérêt national, son militantisme fut en contrepartie pratiquement annihilé par la mobilisation militaire. De même, malgré son adhésion de principe à la trêve politique que fut l’Union sacrée, l’Action française ne délaissa pas pour autant son procès idéologique du régime républicain et la valorisation de son projet royaliste. La façon dont l’Action française a commenté et pris part à la vie politique de la Grande Guerre révèle également cette équivoque, tout en offrant un portrait singulier des grands débats de cette période.
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Le CD40 ligand (CD40L) est un régulateur important de la réponse immunitaire et un contributeur clé dans les maladies auto-immunes. Nous avons rapporté précédemment que le CD40L se liait à l’intégrine α5β1, toutefois, les conséquences fonctionnelles de cette interaction demeurent inconnues. Les lymphocytes T sont au centre de la pathogénèse des maladies auto-immunes. Ils expriment, lors de celles-ci, des quantités aberrantes d’intégrines β1 faisant en sorte que la liaison CD40L/α5β1 pourrait être d’une haute importance dans les réponses inflammatoires. Dans cette étude, nous avons démontré que la forme soluble du CD40L (sCD40L) se liait aux lymphocytes T primaires ainsi qu’aux cellules Jurkat E6.1 et ce, dépendamment de l’intégrine α5β1. L’interaction du CD40L avec l’α5β1 lymphocytaire a induit l’activation des voies anti-apoptotiques dont les MAPKs (les protéines kinases mitogène activée) et les PI3 kinases (PI3K). La liaison du sCD40L à l’α5β1 n’a pas induit son changement structural ni son adhésion à la FN (fibronectine). Ceci pourrait avoir des conséquences directes sur la survie des cellules T lors de la progression des maladies inflammatoires. Ces résultats soulignent l’impact de l’interaction CD40L/α5β1 sur la fonction biologique des lymphocytes T et ils pourraient expliquer leur survie et leur persistance au niveau des sites d’inflammations durant les maladies auto- immunes.
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L’angiogenèse, caractérisée par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux préexistants, est un processus accompagné par l’inflammation, impliquant la synthèse et la relâche de différents facteurs de croissance par les cellules inflammatoires. Parmi ces facteurs, seuls le vascular endothelial growth factor (VEGF) et les angiopoïétines (Ang1 et Ang2) peuvent participer à la régulation de l’inflammation et de l’angiogenèse. La famille des angiopoïétines comporte quatre membres, desquels l’Ang1 et l’Ang2 ont été les plus étudiés. Ces deux médiateurs inflammatoires sont capables d’activer le récepteur Tie2, dont l’expression a initialement été rapportée sur les cellules endothéliales (CE). Notre laboratoire a été le premier à démontrer l’expression de Tie2 à la surface des neutrophiles, ainsi que sa capacité, suite à son activation par l’Ang1 ou l’Ang2, à induire la synthèse du facteur d’activation plaquettaire (PAF), l’activation de la β2-intégrine, la migration des neutrophiles ainsi que leur adhésion aux CE. D’autres études ont montré que les CE emmagasinent et relâchent le VEGF et l’Ang2, tandis que les péricytes et les cellules musculaires lisses contiennent l’Ang1. Puisque les neutrophiles relâchent le VEGF et que les deux angiopoïétines ont la capacité d’activer Tie2 sur ces derniers, nous avons voulu déterminer si les neutrophiles contiennent l’Ang1 et/ou l’Ang2 et si elles peuvent être relâchées suite à une stimulation avec des agonistes proinflammatoires. Nous avons découvert que l’Ang1, mais pas l’Ang2 est présente dans les neutrophiles, et qu’elle est relâchée suite à une stimulation au phorbol myristate acetate (PMA). De plus, nous avons démontré que l’Ang1 est localisée au niveau du cytosol et que sa relâche est calcium-indépendante, contrairement au VEGF, qui est localisé dans les granules β et sa relâche est calcium-dépendante. Cette étude démontre pour la première fois l’expression et la localisation de l’Ang1 dans les neutrophiles. Une récente étude effectuée dans notre laboratoire a démontré que les angiopoïétines induisent la migration des neutrophiles en activant le récepteur Tie2 et la voie de la PI3K. De plus, les angiopoïétines ont potentialisé la migration induite par l’IL-8. Ainsi, nous avons émis l’hypothèse que l’Ang1 et/ou l’Ang2 seraient capables d’induire la relâche et/ou la synthèse de l’IL-8 par les neutrophiles. Nous avons démontré pour la première fois, la capacité de l’Ang1 à induire l’expression de l’ARNm, ainsi que la synthèse et la relâche d’IL-8 par les neutrophiles. Cependant, un traitement avec l’Ang2 seule ou en combinaison avec l’Ang1 n’a eu aucun effet sur les activités mentionnées ci-dessus. Nous avons aussi observé que la synthèse et la relâche d’IL-8 induite par l’Ang1 requièrent la transcription de l’ADN en ARNm, suivie par la stabilisation de ce dernier, qui ultimement induit la traduction de l’ARNm de l’IL-8 en sa protéine. Finalement, nous avons démontré que la stimulation des neutrophiles avec l’Ang1 induit ces activités en activant la voie de la p42/44 MAPK, tout en étant indépendantes de la p38 MAPK et la PI3K/Akt. Ces résultats sont en lien direct avec une récente étude dans laquelle nous avons observé que l’Ang1, mais pas l’Ang2 est capable d’augmenter la survie des neutrophiles via la relâche d’IL-8.
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AIDA-I (adhesin involved in diffuse adherence) est une importante adhésine autotransporteur exprimée par certaines souches de Escherichia. coli impliquée dans la colonisation des porcelets sevrés causant la diarrhée post-sevrage et la maladie de l’œdème. Une précédente étude de notre laboratoire a identifié l’apolipoprotéine AI (ApoAI) du sérum porcin, la protéine structurale des lipoprotéines à haute densité, comme récepteur cellulaire putatif de AIDA-I. L’interaction entre ces deux protéines doit être caractérisée. Ici, nous montrons par ELISA que AIDA-I purifiée est capable d’interagir avec l’ApoAI humaine, mais également avec les apolipoprotéines B et E2. L’ApoAI est rencontrée sous deux formes, soit libre ou associée aux lipides. Nous montrons que la forme libre n’interagit pas avec les bactéries AIDA-I+ mais s’associe spécifiquement à l’ApoAI membranaire de cellules épithéliales HEp-2. Afin d’étudier le rôle de l’ApoAI dans l’adhésion des bactéries, nous avons infecté des cellules HEp-2 en présence d’anticorps dirigés contre l’ApoAI, mais l’adhésion des bactéries AIDA I+ n’a jamais été réduite. De plus, l’induction de l’expression de l’ApoAI par fénofibrate et GW7647 chez les cellules Caco 2 polarisée et Hep G2, n’a pas permis l’augmentation de l’adhésion cellulaire des E. coli exprimant AIDA-I. Notre étude suggère davantage que l’interaction entre AIDA-I et ApoAI n’intervient pas dans les mécanismes d’adhésion cellulaire.