Aumento de capital social por "conversão" de créditos sobre a sociedade, nomeadamente de créditos resultantes de prestações suplementares

Na presente dissertação abordaremos o mecanismo do aumento de capital realizado com recurso a créditos sobre a sociedade, nomeadamente, resultantes de prestações suplementares. Este tema afigura-se-nos de particular interesse e considerável relevância não só teoricamente, como face ao momento histórico que vivemos. De facto, o modelo comummente adoptado pelas sociedades comerciais passava pelo recurso a elevados níveis de endividamento, sendo utilizados capitais externos como modo preferencial de financiamento. Dadas as recentes e generalizadas dificuldades de tesouraria e acesso a crédito, as estruturas financeiras das sociedades tiveram de ser repensadas, sendo os mecanismos de autofinanciamento cada vez mais bem vistos. A questão ora em análise afigura-se ainda como merecedora do nosso interesse e análise pelo facto de cruzar vários institutos jurídicos, uns regulados pelo direito civil (extinção e transmissão de obrigações) e outros pelo direito societário (aumento de capital e prestações suplementares), e versar também sobre outras áreas do saber como a contabilidade empresarial. Cumprindo a função de autofinanciamento da sociedade temos os aumentos de capital e as prestações suplementares. Mediante o aumento de capital social realizado com créditos sobre a própria sociedade, sejam estes créditos de terceiros, sejam créditos de sócios decorrentes da realização de prestações suplementares, realiza-se um financiamento com recurso a capitais próprios da sociedade que, desonerando-a de uma dívida, contribui para a sanidade financeira da mesma. Este é, pois, um mecanismo jurídico de grande relevância prática com evidentes vantagens tanto para os sócios – na medida em que fortalece a possibilidade de realização do objecto social - como para os credores – pois confere maior certeza de satisfação dos seus direitos de crédito. Assim, ao longo deste estudo, procuraremos demonstrar as vantagens e benefícios deste mecanismo que justificam amplamente, em nosso entender, que lhe seja dado o devido tratamento legislativo. Iniciaremos o nosso percurso com uma breve análise do conceito estruturante de todo o nosso direito societário, o capital social. Sendo este nuclear ao pensamento jus-societário português e ao tema que ora nos propomos tratar, afigura-se-nos como imperativa a sua devida definição e caracterização para posterior discussão das questões parcelares e particulares que encerra. Feita a sua análise, estaremos em condições de gizar os principais traços de dois dos modos de financiamento das sociedades, abordando primeiramente o elemento central da nossa exposição, o aumento de capital. Não gozando as prestações suplementares do mesmo regime que o capital social e não o integrando ou modificando, pelas suas características intrínsecas, cumprem funções similares a este e são, consequentemente, afins do aumento de capital social. Daí a sua inserção sistemática na presente no âmbito das “vicissitudes da vida das sociedades – modos de financiamento”. A abordagem e tratamento pormenorizado das prestações suplementares tem aqui lugar por força não só da sua função de autofinanciamento das sociedades, paralela à dos aumentos de capital, mas também e essencialmente por força do facto de da sua realização resultarem créditos sobre a sua sociedade que poderão ser objecto de entradas em futuros aumentos de capital. . Sendo a particularidade do mecanismo em causa o tipo de entrada com que é realizado – os créditos – múltiplas questões se levantam e merecem análise e reflexão. Seguir-se-á, então, o estudo da obrigação central e fundacional da posição jurídica de sócio e, consequentemente, da vida das sociedades comerciais, a obrigação de entrada. Aqui, demonstraremos a admissibilidade da realização de aumentos de capital com entradas constituídas por créditos, o que despoleta a questão central da nossa problemática – como se extingue a obrigação de entrada nos aumentos de capital realizados com créditos quando a lei societária proíbe determinante e expressamente a sua extinção por compensação? Aqui chegados, far-se-á uma incursão pelos principais ordenamentos jurídicos europeus, num breve estudo de direito comparado que nos permita iluminar a questão, que entre nós tem sido negligenciada pela doutrina, jurisprudência e, principalmente, pelo legislador. De facto, são poucas as vozes que entre nós versam sobre a incongruência entre a praxis recorrente de realização de aumentos de capital mediante conversão de crédito em capital e a proibição do 27.º n.º 5 do Código das Sociedades Comerciais. Não sendo admitida a compensação, cumpre analisar as várias causas de extinção das obrigações previstas no Código Civil que, à partida, poderão operar a extinção da obrigação de entrada.

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Interaction of malaria parasites with host late endocytic and autophagic pathways is essential for Plasmodium liver stage development

RESUMO: A Malária é causada por parasitas do género Plasmodium, sendo a doença parasitária mais fatal para o ser humano. Apesar de, durante o século passado, o desenvolvimento económico e a implementação de diversas medidas de controlo, tenham permitido erradicar a doença em muitos países, a Malária continua a ser um problema de saúde grave, em particular nos países em desenvolvimento. A Malária é transmitida através da picada de uma fêmea de mosquito do género Anopheles. Durante a picada, os esporozoítos são injetados na pele do hospedeiro, seguindo-se a fase hepática e obrigatória do ciclo de vida. No fígado, os esporozoítos infetam os hepatócitos onde se replicam, dentro de um vacúolo parasitário (VP) e de uma forma imunitária silenciosa, em centenas de merozoitos. Estas novas formas do parasita são as responsáveis por infetar os eritrócitos, iniciando a fase sanguínea da doença, onde se os primeiros sintomas se manifestam, tais como a característica febre cíclica. A fase hepática da doença é a menos estudada e compreendida. Mais ainda, as interações entre o VP e os organelos da células hospedeira estão ainda pouco caracterizados. Assim, neste estudo, as interações entre os organelos endocíticos e autofágicos da célula hospedeira e o VP foram dissecados, observando-se que os anfisomas, que são organelos resultantes da intersecção do dois processos de tráfego intracelular, interagem com o parasita. Descobrimos que a autofagia tem também uma importante função imunitária durante a fase hepática inicial, ao passo, que durante o desenvolvimento do parasita, já numa fase mais tardia, o parasita depende da interação com os endossomas tardios e anfisomas para crescer. Vesiculas de BSA, EGF e LC3, foram, também, observadas dentro do VP, sugerindo que os parasitas são capazes de internalizar material endocítico e autofágico do hospedeiro. Mais ainda, mostramos que esta interação depende da cinase PIKfyve, responsável pela conversão do fosfoinositidio-3-fosfato no fosfoinositidio-3,5-bifosfato, uma vez que inibindo esta cinase o parasita não é capaz de crescer normalmente. Finalmente, mostramos que a proteína TRPML1, uma proteína efetora do fosfoinositidio-3,5-bifosfato, e envolvida no processo de fusão das membranas dos organelos endocíticos e autofágicos, também é necessária para o crescimento do parasita. Desta forma, o nosso estudo sugere que a membrana do VP funde com vesiculas endocíticas e autofágicas tardias, de uma forma dependente do fositidio-3,5-bifosfato e do seu effetor TRPML1, permitindo a troca de material com a célula hospedeira. Concluindo, os nossos resultados evidenciam que o processo autofágico que ocorre na célula hospedeira tem um papel duplo durante a fase hepática da malaria. Enquanto numa fase inicial os hepatócitos usam o processo autofágico como forma de defesa contra o parasita, já durante a fase de replicação o VP funde com vesiculas autofágicas e endocíticas de forma a obter os nutrientes necessários ao seu desenvolvimento.--------- ABSTRACT: Malaria, which is caused by parasites of the genus Plasmodium, is the most deadly parasitic infection in humans. Although economic development and the implementation of control measures during the last century have erradicated the disease from many areas of the world, it remains a serious human health issue, particularly in developing countries. Malaria is transmitted by female mosquitoes of the genus Anopheles. During the mosquito blood meal, Plasmodium spp. sporozoites are injected into the skin dermis of the vertebrate host, followed by an obligatory liver stage. Upon entering the liver, Plasmodium parasites infect hepatocytes and silently replicate inside a host cell-derived parasitophorous vacuole (PV) into thousands of merozoites. These new parasite forms can infect red blood cells initiating the the blood stage of the disease which shows the characteristic febrile malaria episodes. The liver stage is the least characterized step of the malaria infection. Moreover, the interactions between the Plasmodium spp. PV and the host cell trafficking pathways are poorly understood. We dissected the interaction between Plasmodium parasites and the host cell endocytic and autophagic pathways and we found that both pathways intersect and interconnect in the close vicinity of the parasite PV, where amphisomes are formed and accumulate. Interestingly, we observed a clearance function for autophagy in hepatocytes infected with Plasmodium berghei parasites at early infection times, whereas during late liver stage development late endosomes and amphisomes are required for parasite growth. Moreover, we found the presence of internalized BSA, EGF and LC3 inside parasite vacuoles, suggesting that the parasites uptake endocytic and autophagic cargo. Furthermore, we showed that the interaction between the PV and host traffic pathways is dependent on the kinase PIKfyve, which converts the phosphoinositide PI(3)P into PI(3,5)P2, since PIKfyve inhibition caused a reduction in parasite growth. Finally, we showed that the PI(3,5)P2 effector protein TRPML1, which is involved in late endocytic and autophagic membrane fusion, is also required for parasite development. Thus, our studies suggest that the parasite parasitophorous vacuole membrane (PVM) is able to fuse with late endocytic and autophagic vesicles in a PI(3,5)P2- and TRPML1-dependent manner, allowing the exchange of material between the host cell and the parasites, necessary for the rapid development of the latter that is seen during the liver stage of infection. In conclusion, we present evidence supporting a specific and essential dual role of host autophagy during the course of Plasmodium liver infection. Whereas in the initial hours of infection the host cell uses autophagy as a cell survival mechanism to fight the infection, during the replicative phase the PV fuses with host autophagic and endocytic vesicles to obtain nutrients required for parasite growth.

Optimização da produção biológica de polihidroxialcanoatos por aplicação de processos de separação com membranas

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Química e Bioquímica

Esquizofrenizar a morte

Tese apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Doutor em Filosofia (especialidade em Ontologia e Filosofia da Natureza)