17 resultados para Réponse immunitaire adaptative

em Université Laval Mémoires et thèses électroniques


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Le virus de l’immunodéficience humaine de type 1 provoque une infection définitive de l’organisme. Il entraine une déroute du système immunitaire depuis la primo-infection occasionnant ainsi, une déplétion massive des lymphocytes T CD4 (LTCD4). Le DCIR (Dendritic Cell Immuno Receptor) qui constitue le socle de notre travail, est une lectine de type C. Il est exprimé sur les cellules myéloïdes comme les cellules dendritiques mais aussi sur les cellules B, les LTCD4 infectés par le VIH-1 et apoptotiques ainsi que sur les LTCD4 polarisés en Th17. Il constitue un facteur d’attachement et d’internalisation du virus dans la cellule dendritique. Il permet son transfert aux LTCD4 dans les organes lymphoïdes secondaires, jouant ainsi un rôle dans la pathogenèse associée au VIH-1. En plus, le DCIR assure la régulation négative de la réponse cellulaire, favorisant ainsi la propagation et la réplication du virus au détriment de la réponse immunitaire contre le VIH-1. Le rôle que joue le DCIR est dépendant du sentier de signalisation induit à la suite de la phosphorylation des résidus tyrosine de son motif ITIM. Le blocage de DCIR par des inhibiteurs spécifiques pourrait empêcher cette phosphorylation et réduire l’attachement, l’internalisation et le transfert du virus. Nous avons montré que la stimulation des cellules dendritiques et des LTCD4 polarisés en Th17 avec un anticorps anti-DCIR générait un patron de phosphorylation des résidus tyrosine des protéines. De plus, les inhibiteurs de la portion extracellulaire du DCIR inhibent cette activation. Afin de développer une mesure plus directe de l’interaction de DCIR avec ces inhibiteurs, nous avons purifié le DCIR à partir des cellules Raji-CD4-DCIR. En conclusion, ce projet de maitrise montre que l’activation directe de DCIR peut être renversée par des inhibiteurs montrant ainsi leurs spécificités. De plus, le profil d’activation de DCIR est spécifique pour chaque type cellulaire. A long terme, l’inactivation de DCIR par des inhibiteurs efficaces pourrait être une stratégie thérapeutique capable d’inhiber l’infection et de préserver une réponse immunitaire efficace.

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Il existe un besoin clinique pour les prothèses vasculaires de faible diamètre (< 6 mm), notamment pour effectuer des pontages vasculaires. Les prothèses synthétiques de faible diamètre, n’ayant pas d’endothélium, sont sujettes à la thrombose. Ainsi les chirurgiens préfèrent utiliser les vaisseaux autologues des patients. Pour cela, la veine saphène est de loin la plus utilisée. Cependant, de nombreux patients n’ont pas de vaisseaux adéquats, soit parce qu’ils ont déjà été utilisés, soit parce qu’ils sont malades. Pour pallier ce manque, le LOEX a développé un substitut vasculaire reconstruit en laboratoire par la méthode d’auto-assemblage du génie tissulaire. Ces substituts, faits à partir de cellules humaines, ont une longue période de production et ne peuvent être faits à l’avance ni préservés. L’objectif principal de cette thèse est le développement d’une prothèse vasculaire de faible diamètre facilitant le transfert du laboratoire vers la clinique. S’inspirant de travaux antérieurs, les travaux focalisent sur des prothèses obtenues à partir de fibroblastes dermiques humains puis décellularisés. Comme la réponse immunitaire se fait principalement contre les cellules et non pas contre la matrice extracellulaire, la décellularisation permet de gagner une compatibilité immunitaire inter-individu, voire inter-espèce. Ainsi, des prothèses ont été implantées dans six rats pendant six mois sans immunosuppression avec un taux de succès de 83%. Les explants présentaient une infiltration cellulaire suggérant la formation d’une nouvelle media recouverte d’un endothélium. Par ailleurs, nous avons démontré qu’il était également possible de produire des prothèses de grandeur et diamètre adéquats pour une utilisation clinique. Ces prothèses ont été préservées durant trois mois sans altérer leurs propriétés mécaniques. Nous avons également endothélialisé des vaisseaux qui ont ensuite été conditionnés en bioréacteur durant une semaine. Le processus entraînait une compaction de la matrice extracellulaire et un gain dans la résistance à la traction du matériau. En conclusion, les prothèses vasculaires décellularisées offrent deux avantages majeurs facilitant ainsi les essais précliniques et accélérant leur transfert du laboratoire vers les patients.

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Le compartiment microvasculaire est une cible importante du stress oxydant qui est un facteur majeur de la dysfonction endothéliale, notamment au cours d’exposition aux rayonnements ionisants. L’altération de l’endothélium induite par le stress oxydant est impliquée dans la toxicité radio-induite des tissus sains. Limiter les dysfonctions endothéliales est donc un enjeu important des traitements radiothérapeutiques actuels. Cet objectif nécessite une meilleure caractérisation de la signalisation du stress oxydant dans les cellules endothéliales. La voie p38 MAPK est incontournable dans la réponse au stress oxydant mais reste encore insuffisamment caractérisée. Par une approche protéomique, nous avons identifié la nucléophosmine (NPM) comme nouveau partenaire de p38 dans le cytoplasme des cellules endothéliales. La phosphatase PP2a est aussi associée à ce complexe NPM/p38. Nos travaux montrent que le stress oxydant (H2O2, 500μM) régule la déphosphorylation de NPM via PP2a, entraine sa dissociation rapide du complexe et favorise sa translocation vers le noyau. De plus, nous montrons que la présence de NPM déphosphorylée au noyau altère la réponse des cellules aux dommages à l’ADN induits par le stress oxydant. Le céramide sphingolipide membranaire est également un facteur important des voies de stress, particulièrement dans les cellules endothéliales. Notre étude aborde donc l’implication de ce sphingolipide dans la régulation de la voie NPM/p38. Une meilleure caractérisation de la voie p38 et de ses acteurs permettra d’identifier de potentielles cibles afin de limiter les dysfonctions endothéliales et leurs conséquences délétères sur les tissus environnants.

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La végétation riveraine et littorale de l’est du Canada a été sévèrement altérée par la drave et plusieurs barrages lacustres subsistent, mais leurs effets et ceux de leur retrait sont peu documentés. Cette étude visait à: i) mesurer les changements de la structure et de la composition végétale des zones riveraines et littorales en fonction de l’élévation par rapport au plan d’eau, ii) évaluer le temps de retour de la végétation à son état de référence naturel suite au retrait de barrages et iii) déterminer les facteurs régissant les réponses de la végétation à ces variations de niveaux d’eau. La structure et la composition végétale suite à la restauration d’un barrage a été comparée sur deux lacs : un témoin et un comprenant quatre bassins présentant un gradient d’influence du barrage. Suite au retrait de barrage, la végétation a été examinée sur quatre lacs, dont un témoin. Les principaux facteurs qui influençaient la végétation riveraine et littorale en présence d’un barrage étaient l’élévation actuelle par rapport au lac et l’ampleur de l’influence du barrage. Suite à un démantèlement de barrage, les principaux facteurs d’influence étaient l’élévation par rapport au rivage et le nombre d’années depuis le retrait de barrage. En présence d’un barrage, la végétation riveraine était caractérisée par la transformation de hautes terres en forêt humide riveraine qui partageait des caractéristiques avec le témoin. À partir de 1 m d’élévation, la végétation était caractérisée par une forêt sèche. Dans les premières années suivant le retrait de barrage, la végétation littorale était composée d’herbiers submergés mixtes à faible densité avec une forte diversité spécifique près du rivage. La structure et la composition végétale étaient similaires au témoin après 16 ans. Il n’y avait pas d’évidence que les communautés végétales déviaient de leur trajectoire successionnelle naturelle sous l’influence des nouvelles conditions environnementales.

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Les télescopes de grande envergure requièrent des nouvelles technologies ayant un haut niveau de maturité technologique. Le projet implique la création d’un banc de test d’optique adaptative pour l’évaluation de la performance sur le ciel de dispositifs connexes. Le banc a été intégré avec succès à l’observatoire du Mont Mégantic, et a été utilisé pour évaluer la performance d’un senseur pyramidal de front d’onde. Le système a permis la réduction effective de la fonction d’étalement du point d’un facteur deux. Plusieurs améliorations sont possibles pour augmenter la performance du système.

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À l’heure actuelle, il est estimé que 60% des personnes hébergées dans les centres d’hébergement publics du Québec seraient atteintes de la maladie d’Alzheimer. De ce nombre, plusieurs manifesteraient des symptômes comportementaux associés à la démence. Les préposés aux bénéficiaires représentent le corps de métier le plus en contact avec les personnes hébergées dans les unités et, de par la nature de leurs tâches, ils seraient plus à risque d’être exposés à des troubles comportementaux. Étant donné que ces comportements peuvent constituer une source de stress pour les préposés aux bénéficiaires, la présente étude vise à estimer la contribution d’un ensemble de variables sur leur niveau de détresse psychologique. Ces variables comprennent la fréquence des symptômes comportementaux perçus, les évaluations cognitives primaires et secondaires, le sentiment d’efficacité personnelle et les stratégies de coping. Au total, quatre-vingt-douze préposés aux bénéficiaires détenant des postes de jour ont été recrutés dans les centres d’hébergement de la région de Québec dans les Centres de santé et des services sociaux de la Vieille-Capitale, Québec-Nord et Portneuf. Une analyse de régression multiple révèle que le modèle explique 42,3% de la variance de la variable dépendante, et que la fréquence des troubles comportementaux non agressifs, l’évaluation cognitive de type menace et la recherche de soutien émotionnel contribuent à la détresse psychologique ressentie par les préposés. Les résultats de ce mémoire mettent en lumière l’importance des symptômes comportementaux non agressifs qui semblent souvent sous-estimés comparativement aux troubles agressifs. Le mémoire propose également une réflexion sur la théorie transactionnelle de Lazarus et Folkman et sur ses différentes composantes.

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Les populations caractérisées par des fluctuations cycliques ont fasciné et continuent de générer un grand intérêt chez la communauté scientifique en raison de la complexité des facteurs de régulation qui en sont responsables. Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer ces fluctuations cycliques mais aucun consensus n’a encore été atteint malgré près de 100 ans de recherche. La disponibilité de la nourriture et les effets sociaux (e.g. interactions compétitives) ont été proposés comme facteurs responsables de cycles de certaines espèces. Toutefois, la prédation est probablement le facteur le plus susceptible de causer des fluctuations cycliques chez les populations fauniques en raison de son effet dépendant de la densité avec délai. Un tandem circulaire de raréfaction et densification des prédateurs et des proies par des effets directs (i.e. mortalités) seraient à l’origine des cycles d’abondance. De plus, de récentes études montrent que les effets indirects (comme le stress) de la prédation pourraient être aussi importants que les effets directs pour générer les fluctuations cycliques. Cette thèse vise à identifier les effets directs et indirects de la prédation qui affectent la population de lemmings bruns de l’Île Bylot, Nunavut, caractérisée par des cycles d’abondance de 3-4 ans. Pour ce faire, nous avons d’abord comparé la plausibilité de l’hypothèse de la limitation par nourriture vis-à-vis l’hypothèse de la prédation en déterminant la chronologie saisonnière des cycles des lemmings. Ensuite, nous avons construit en 2012-2013 une clôture de 9 ha coiffée d’un filet anti-prédateur aviaire dans lequel nous avons piégé les lemmings de 2013 à 2015. Une deuxième grille de trappage sans clôture a été utilisée à des fins de comparaisons. Ces deux grilles étaient actives dès 2008, ce qui nous a permis d’avoir un contrôle pré-expérimental pour les données démographiques (effets directs). En 2014 et 2015, nous avons récolté les fèces des lemmings dans les deux grilles de trappage afin de quantifier les métabolites d’hormones de stress. Une validation de la mesure des métabolites fécales des glucocorticoïdes (i.e. hormones de stress) a été menée afin de mesurer le stress des lemmings de façon non-invasive. Les résultats sont clairs : (1) le déclin des lemmings se produit à la fin de l’été alors que les prédateurs sont au plus fort de leur abondance et pas à la fin de l’hiver, supportant ainsi l’hypothèse de la limitation par la prédation. Nos résultats suggèrent aussi (2) que les lemmings à l’intérieur de la clôture avaient une survie plus élevée qu’à l’extérieur, favorisant ainsi une croissance plus forte de la population. Ensuite, (3) les lemmings ont montré des niveaux de stress plus faibles sans prédation sans toutefois que cela ait un impact sur leur reproduction. À la lumière des résultats de cette thèse et en les comparant avec deux autres études ayant aussi réduit expérimentalement l’abondance des prédateurs dans la toundra arctique, nous pouvons conclure que la prédation est la force trophique dominante de régulation de l’abondance des lemmings. Cette étude montre également que le stress induit par la prédation est insuffisant pour avoir un impact sur la dynamique des lemmings en été, soit pendant la saison où la prédation est maximale. Il est possible que cette absence d’effet soit une réponse adaptative des lemmings pour maintenir une reproduction élevée face à une prédation élevée, et ainsi maximiser leur aptitude phénotypique.

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Les travaux effectués au cours de ce mémoire ont permis de développer une alternative aux vaccins présentement utilisés contre le virus de l’influenza. Nous avons utilisé la nucléoprotéine (NP) de l’influenza comme base vaccinale puisque cette protéine est conservée chez les souches d’influenza A et qu’elle possède un potentiel de protection croisée. Nous avons montré que la multimérisation de la NP grâce à un gabarit d’ARN permet d’augmenter son immunogenicité. Cette multimérisation en pseudo-nucléoparticule virale (NLP) a augmenté la réponse humorale et cellulaire spécifique à NP et l’ajout d’un adjuvant (PAL) a permis d’amplifier davantage la réponse humorale contre NP. Une dose du vaccin candidat NLP-PAL n’a pas réussi à protéger des souris contre une infection létale avec une souche homotypique d’influenza. Cependant, des résultats avec un régime de deux immunisations montrent des résultats encourageants qui permettent d’espérer une protection envers une infection virale.

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Le sujet de cette thèse est la caractérisation dynamique d’une surface générée par plusieurs actionneurs d’un miroir ferrofluidique intégré dans un montage d’optique adaptative. Elle conclut un projet de doctorat au sein du groupe Borra s’étant échelonné sur 4 années. Un bref portrait général de l’optique adaptative est d’abord présenté, suivi d’une section sur la théorie du contrôle. Les types de contrôleurs y sont abordés, soit PID et surcharge. L’effet de la viscosité sur la réponse dynamique du système, ainsi que les analyseurs de front d’onde utilisés sont ensuite expliqués. La section résultats est subdivisée en plusieurs sous-sections ordonnées de façon chronologique. Dans un premier temps, il est question des résultats obtenus dans le cadre d’une caractérisation d’un nouveau miroir de 91 actionneurs fabriqué au sein du groupe. Il est ensuite question des résultats obtenus avec diverses techniques telles le PSD et l’imagerie déclenchée. Il y aura toute une section sur les résultats en vitesse, en fonction de la viscosité du liquide, suivie d’une section sur les simulations réalisées avec Simulink afin de bien cibler les limites du système. Les résultats portant sur la technique de surcharge des actionneurs seront ensuite présentés avec des projections futures. La dernière partie de cette thèse portera sur une innovation apportée par un autre membre du groupe. Nous parlerons de la déposition d’une membrane élastomère réfléchissante et de ses effets sur la dynamique du système.

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La greffe rénale est le meilleur traitement de l’insuffisance rénale terminale. Par contre, la perte prématurée du greffon est un problème majeur chez les greffés qui est due majoritairement au rejet. La classification de Banff reconnait 2 catégories de rejets : une réaction médiée par les anticorps (ABMR) et/ou une réaction cellulaire (TCMR). L’ABMR est caractérisé par le développement de novo d’anticorps contre le donneur (DSA) en circulation et des dommages histologiques, comme la glomérulopathie du transplant. De novo, les DSA anti-HLA-II sont plus fréquemment associés à la glomérulopathie du transplant que les anti-HLA-I et sont associés à un moins bon pronostic clinique. Toutefois, le mécanisme par lequel les anti-HLA-II sont plus dommageables demeure mal connu. Mon hypothèse est que les anticorps anti-HLA sont suffisants pour perturber l’hémostase de l’endothélium glomérulaire. Plus particulièrement, nous croyons que les anticorps anti-HLA-II, diminuent l’expression de la thrombomoduline (TBM), ce qui pourrait mener aux lésions endothéliales glomérulaires associées à la glomérulopathie du transplant. Pour évaluer cette hypothèse, j’ai utilisé un modèle in vitro d’endothélium glomérulaire humain et du sérum de patients transplantés rénaux. Nous avons observé que l’expression membranaire de la TBM augmentait de manière dosedépendante en présence d‘anti-HLA-I, mais pas anti-HLA-II. Toutefois, lors de la mesure intracellulaire nous avons observé une accumulation cytosolique en réponse à une stimulation par les anti-HLA-II. De plus, nous avons observé une association significative entre la présence de DSA circulants anti-HLA-II dans les patients transplantés rénaux et un faible taux de TBM sérique. Ces résultats indiquent que la liaison des anticorps anti-HLA-I et II produit des effets différents sur l’expression endothéliale de la TBM. Les anticorps anti-HLA-II pourraient être associés à un état prothrombotique qui pourrait expliquer l’occurrence plus élevée de lésions microangiopathiques dans l’allogreffe et la moins bonne condition observée chez les patients ayant ces anticorps.

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Il est reconnu que la consommation d’acides gras (AG) oméga-3 (n-3) d’origine marine est bénéfique pour la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV), notamment en raison de leurs effets hypotriglycéridémiants. Toutefois, il existe une importante hétérogénéité dans la réponse des triglycérides (TG) plasmatiques à une supplémentation en AG n-3 et ce phénomène est en partie attribuable à des facteurs génétiques. Notre groupe de recherche a récemment réalisé une étude d’association à l’échelle du génome (GWAS) sur les participants de l’étude Fatty Acid Sensor (FAS), qui a permis d’identifier plusieurs loci associés à la réponse des TG suite à une supplémentation de 3g d’AG n-3 par jour. La plupart de ces loci sont localisés dans les gènes IQCJ, NXPH1, PHF17 et MYB. Des effets du génotype ainsi que des interactions gène-diète ont été observés avec plusieurs polymorphismes nucléotidiques simples (SNPs) des quatre gènes candidats. Ces résultats suggèrent que des variations génétiques à l’intérieur de gènes identifiés par GWAS peuvent expliquer en partie la variabilité de la réponse des TG plasmatiques à une supplémentation en AG n-3 d’origine marine.

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Méthodologie: Simulation; Analyse discriminante linéaire et logistique; Arbres de classification; Réseaux de neurones en base radiale

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Bien qu’ils soient exposés tous deux aux rayons ultraviolets (UVR) solaires, cette exposition génotoxique n’entraîne pas les mêmes conséquences dans l’oeil et la peau. Le rôle des rayons UV dans l’induction et la progression des cancers cutanés est bien démontré. Ces rayons génotoxiques sont absorbés par l’ADN. Ils y induisent ainsi des changements conformationnels pouvant mener à la formation de différents dommages. On retrouve de façon prédominante la liaison de pyrimidines adjacentes en dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD). Ceux-ci causent les mutations signatures responsables des cancers de la peau induits par les UVR. Cependant, aucune évidence ne démontre l’existence de cancer induit par les UVR dans la cornée. Nous avons donc tenté de découvrir les mécanismes permettant à la cornée d’éviter la transformation tumorale induite par les UVR. L’irradiation d’yeux de lapins aux rayons UVB a permis de prouver la capacité de ces rayons à induire la formation de CPD, et ce, de la cornée jusqu’au cristallin. Par la suite, l’irradiation d’yeux humains aux trois types de rayons UV (UVA, B et C) a permis d’y établir leur patron d’induction de CPD. Nous avons ainsi démontré que l’épithélium cornéen est particulièrement sensible à l’induction de CPD, tous types de rayons UV confondus. Enfin, la comparaison de la quantité de dommages présents dans des échantillons de peaux et de cornées irradiées à la même dose d’UVB a permis de démontrer que l’épithélium cornéen est 3.4 fois plus sensible à l’induction de CPD que l’épiderme. Nous avons par la suite étudié les mécanismes de réponse à ce stress. L’analyse de la viabilité cellulaire à la suite d’irradiations à différentes doses d’UVB a révélé que les cellules de la cornée et de la peau ont la même sensibilité à la mort cellulaire induite par les UVR. Nous avons alors analysé la vitesse de réparation des dommages induits par les UVR. Nos résultats démontrent que les CPD sont réparés 4 fois plus rapidement dans les cellules de la cornée que de la peau. L’analyse des protéines de reconnaissance des dommages a révélé que les cellules de la cornée possèdent plus de protéines DDB2 que les cellules de la peau, et ce, surtout liées à la chromatine. Nous avons alors tenté d’identifier la cause de cette accumulation. Nos analyses révèlent que la cornée possède une moins grande quantité d’ARNm DDB2, mais que la demi-vie de la protéine y est plus longue. Enfin, nos résultats suggèrent que l’accumulation de DDB2 dans les cellules de la cornée est entre autres due à une demi-vie plus longue de la protéine. Cette forte présence de DDB2 dans les cellules de la cornée permettrait un meilleur balayage de l’ADN, faciliterait de ce fait la détection de CPD ainsi que leur réparation et contribuerait donc à la capacité de la cornée à éviter la transformation tumorale induite par les UVR.

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La réponse mécanique d’une cellule à une force externe permet d’inférer sa structure et fonction. Les pinces optiques s’avèrent une approche particulièrement attrayante pour la manipulation et caractérisation biophysique sophistiquée des cellules de façon non invasive. Cette thèse explore l’utilisation de trois types de pinces optiques couramment utilisées : 1) statiques (static), 2) à exposition partagée (time-sharing) et 3) oscillantes (oscillating). L’utilisation d’un code basé sur la méthode des éléments finis en trois dimensions (3DFEM) nous permet de modéliser ces trois types de piégeage optique afin d’extraire les propriétés mécaniques cellulaires à partir des expériences. La combinaison des pinces optiques avec la mécanique des cellules requiert des compétences interdisciplinaires. Une revue des approches expérimentales sur le piégeage optique et les tests unicellulaires est présentée. Les bases théoriques liant l’interaction entre la force radiative optique et la réponse mécanique de la cellule aussi. Pour la première fois, une simulation adaptée (3DFEM) incluant la diffusion lumineuse et la distribution du stress radiatif permet de prédire la déformation d’une cellule biconcave –analogue aux globules rouges—dans un piège statique double (static dual-trap). À l’équilibre, on observe que la déformation finale est donnée par l’espacement entre les deux faisceaux lasers: la cellule peut être étirée ou même comprimée. L’exposition partagée (time-sharing) est la technique qui permet de maintenir plusieurs sites de piégeage simultanément à partir du même faisceau laser. Notre analyse quantitative montre que, même oscillantes, la force optique et la déformation sont omniprésentes dans la cellule : la déformation viscoélastique et la dissipation de l’énergie sont analysées. Une autre cellule-type, la tige cubique, est étudiée : cela nous permet d’élucider de nouvelles propriétés sur la symétrie de la réponse mécanique. Enfin, l’analyse de la déformation résolue en temps dans un piége statique ou à exposition partagée montre que la déformation dépend simultanément de la viscoélasticité, la force externe et sa forme tridimensionnelle. La technique à force oscillante (oscillating tweezers) montre toutefois un décalage temporel, entre la force et la déformation, indépendant de la forme 3D; cette approche donnerait directement accès au tenseur viscoélastique complexe de la cellule.

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La structuration laser femtoseconde de verres d’oxydes est aujourd’hui un domaine de recherche en pleine expansion. L’interaction laser-matière est de plus en plus utilisée pour sa facilité de mise en œuvre et les nombreuses applications qui découlent de la fabrication des composants photoniques, déjà utilisés dans l’industrie des hautes technologies. En effet, un faisceau d’impulsions ultracourtes focalisé dans un matériau transparent atteint une intensité suffisante pour modifier la matière en trois dimensions sur des échelles micro et nanométriques. Cependant, l’interaction laser-matière à ces régimes d’intensité n’est pas encore complètement maîtrisée, et les matériaux employés ne sont pas entièrement adaptés aux nouvelles applications photoniques. Par ce travail de thèse, nous nous efforçons donc d’apporter des réponses à ces interrogations. Le mémoire est articulé autour de deux grands volets. Le premier aborde la question de l’interaction de surface de verres avec de telles impulsions lumineuses qui mènent à l’auto-organisation périodique de la matière structurée. L’influence du dopage en ions photosensibles et des paramètres d’irradiation est étudiée afin d’appuyer et de conforter le modèle d’incubation pour la formation de nanoréseaux de surface. À travers une approche innovante, nous avons réussi à apporter un contrôle de ces structures nanométriques périodiques pour de futures applications. Le second volet traite de cristallisation localisée en volume induite en grande partie par l’interaction laser-matière. Plusieurs matrices vitreuses, avec différents dopages en sel d’argent, ont été étudiées pour comprendre les mécanismes de précipitation de nanoparticules d’argent. Ce travail démontre le lien entre la physicochimie de la matrice vitreuse et le caractère hors équilibre thermodynamique de l’interaction qui influence les conditions de nucléation et de croissance de ces nano-objets. Tous ces résultats sont confrontés à des modélisations de la réponse optique du plasmon de surface des nanoparticules métalliques. Les nombreuses perspectives de ce travail ouvrent sur de nouvelles approches quant à la caractérisation, aux applications et à la compréhension de l’interaction laser femtoseconde pour l’inscription directe de briques photoniques dans des matrices vitreuses.