La justicia transicional y la ampliación de la Unión Europea a Croacia y Serbia

La literatura sobre la justicia transicional en los Balcanes hasta el momento se ha centrado casi exclusivamente en los juicios penales internacionales y ha hecho caso omiso de la reforma institucional. El presente estudio ha incorporado el análisis de la reforma institucional, más específicamente, judicial, definida como uno de los mecanismos de justicia transicional, y ha estudiado la influencia de las negociaciones de adhesión de la UE al respecto, desarrollando así un modelo triangular entre la reforma institucional (judicial), la justicia transicional y la europeización. En esta investigación se aborda la justicia transicional en Croacia y Serbia a través del prisma de la ampliación de la Unión Europea. Se parte de la premisa de que en el proceso de la ampliación a los dos países la Unión Europea adoptó el papel de ejecutor sustituto de la justicia transicional: primero, condicionando el inicio de las negociaciones para la adhesión con la cooperación con el Tribunal Penal Internacional para la ex Yugoslavia (TPIY), y luego, haciendo uso de las negociaciones para la adhesión para promover la reforma judicial. Por lo tanto, la investigación combina el conocimiento de dos campos de estudio: la justicia transicional y la europeización. A falta de promoción interna de la justicia transicional, el proceso de integración europea sirvió como promotor externo de los mecanismos de justicia transicional en los Balcanes occidentales y ha tenido un efecto disuasorio. Después de señalar las carencias identificadas en la literatura científica, se ha adoptado el enfoque correspondiente para abordar la cuestión específica de medidas de justicia transicional: la reforma institucional del poder judicial a través de las negociaciones para adhesión de la UE...

Terapia génica dirigida en una nuevo "sitio seguro" en células progenitoras hematopoyéticas humanas para su aplicación en anemia de Fanconi

La anemia de Fanconi es una enfermedad hereditaria de baja prevalencia, descrita por primera vez por el pediatra Guido Fanconi en 1927. Esta enfermedad se produce como consecuencia de mutaciones en cualquiera de los 19 genes de Fanconi descritos hasta la actualidad, y que participan en la ruta de Fanconi/BRCA. Esta ruta se encarga de la reparación de enlaces intercatenarios del ADN y de coordinar los distintos mecanismos de reparación de las dobles roturas en el ADN. La anemia de Fanconi está caracterizada por generar inestabilidad genómica, lo que da lugar a anomalías esqueléticas y predisposición al cáncer, si bien la principal causa de muerte de pacientes pediátricos es el fallo de médula ósea. Uno de los tratamientos alternativos al trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de pacientes con anemia de Fanconi se basa en la reinfusión de células madre hematopoyéticas autólogas, tras su corrección con vectores lentivirales. Para limitar al máximo los riesgos de este tipo de terapias se están desarrollando nuevas tecnologías de edición génica basadas en la inserción dirigida de los genes terapéuticos. Esta nueva aproximación se fundamenta en la generación de dobles roturas en regiones específicas del genoma, cuya reparación por recombinación homóloga facilitaría la entrada de los genes terapéuticos aportados por ADNs donadores externos con homología por dicha región. En este trabajo se ha desarrollado una aproximación de edición génica en un nuevo “sitio seguro” del genoma denominado SH6. Para ello se ha trabajado con la línea celular HEK-293H, así como también con progenitores hematopoyéticos humanos purificados en base a la expresión del marcador CD34. Para su desarrollo se han utilizado nucleasas de edición, tales como meganucleasas y TALEN, en combinación con matrices donadoras portadoras del gen marcador EGFP (GM) o del gen terapéutico FANCA (TM). En todos los casos los genes marcadores y terapéuticos estaban regulados por el promotor EF1α, y flanqueados por dos brazos de homología para el sitio SH6. Estos plásmidos han servido como molde para realizar la terapia génica de edición en el sitio seguro SH6...