O que as psicoses ordinárias ensinam?

A psicose ordinária se insere em um programa de investigação do Campo freudiano que relê a transmissão de Lacan a partir das ferramentas teóricas de seu último ensino. Ela se apoia na constatação de casuísticas onde não acontece o desencadeamento clássico e ruidoso, tal como o da psicose extraordinária. Ao contrário, a sintomatologia é discreta e exige do psicanalista uma atenção redobrada em relação à referência estrutural de uma psicose clássica. Partimos da investigação desta clínica estruturalista das psicoses, do primeiro ensino de Lacan, e avaliamos se o significante Nome-do-Pai persiste como operador único no diagnóstico diferencial. Ou se, desde as modificações introduzidas por Lacan a partir da pluralização do Nome-do-Pai, da inserção dos conceitos de lalíngua e falasser, e da valorização do gozo na clínica mais fluída, borromeana, o operador em questão pode ser substituído pelo sinthoma. A categoria de psicose ordinária reconsidera de uma forma diferenciada a foraclusão deste significante a partir do objeto de gozo, e esclarece a pluralidade de significantes-mestres, que falam do sujeito fora do discurso estabelecido pelo Nome-do-Pai. Em seguida, estudamos dois aforismos lacanianos. O primeiro, todo mundo é louco, isto é, delirante, convoca uma clínica ordenada pela foraclusão generalizada, na qual se inscreve algo da ordem de um não orientado. O segundo, o aforismo a relação sexual não existe, causa impasse em todos os sujeitos. Ambos requerem a resposta do falasser face ao indizível e a construção de uma saída singular, que não passa de um delírio apreendido em uma positividade. Afinal, se a psicanálise de orientação lacaniana institui que todos os discursos são defesas contra o real, e todas as construções da realidade são delirantes, é necessário que cada um invente um modo de saber-fazer com o real.

As psicoses ordinárias e suas invenções

Esta dissertação tem como proposta investigar as psicoses ordinárias e suas invenções. Partimos dos impasses de nossa prática clínica relativo ao diagnóstico diferencial, buscando identificar quais seriam os principais conceitos utilizados em referência ao mesmo. Sobretudo, apuramos de que maneira estes conceitos se mostram operativos no tratamento possível das psicoses. De forma que o esclarecimento da noção da psicose em psicanálise favorece a compreensão das psicoses ordinárias. Deduzimos que as psicoses, de forma ampla, possuem um aspecto multifacetário e, neste sentido, que as psicoses ordinárias pertencem à diversidade do campo. Estas últimas possuem uma apresentação discreta de fenômenos elementares. Embora a psicose ordinária não seja uma categoria de Jacques Lacan, averiguamos que pode ser depreendida da clínica lacaniana, extraída de uma perspectiva original do autor. Lacan nos faz avançar na ideia de uma direção de tratamento que privilegia a invenção de um significante novo que cumpre a função de sinthoma, exemplificado a partir das elaborações sobre James Joyce e o nó borromeano. O sinthoma é um artifício inventado para dar sustentação ao nó borromeano que é composto pelas instâncias separadas do imaginário, simbólico e real. Supomos que o mais específico das psicoses ordinárias se encontra no modo pelo qual ocorrem suas invenções de amarração do nó borromeano, ou seja, como surgem as compensações da foraclusão do Nome-do-Pai. Nossos dados indicam que a noção de compensação ou suplência que comportam as psicoses ordinárias produz uma forma inédita de apurar suas singularidades, facilitando não apenas o diagnóstico como também a direção do tratamento.

Análise clínica e molecular em indivíduos com deficiência mental idiopática no Maranhão: diagnóstico diferencial da síndrome do X frágil

O retardo mental (RM) representa um problema de saúde pública mundial ainda negligenciado no Brasil e, em especial nas regiões mais pobres como o Nordeste. A síndrome do X frágil (SXF) é uma das formas mais estudadas de RM hereditário em seres humanos. Esta doença monogênica, de herança ligada ao X dominante, é decorrente de uma mutação no exon 1 do gene FMR1, localizado na região Xq27.3. A mutação no FMR1 se caracteriza pelo aumento de repetições de trinucleotídios CGG em tandem na região 5 UTR desse gene, sendo a expansão dessas trincas o principal evento mutacional responsável pela SXF. De maneira geral, os fenótipos cognitivos de indivíduos do sexo masculino com a síndrome incluem deficiência intelectual de moderada à grave. No presente trabalho, realizamos um estudo transversal da SXF em indivíduos portadores de retardo mental de causa desconhecida, engajados em Programas de Educação Especial e em instituições psiquiátricas de São Luís-MA, rastreando amplificações de sequências trinucleotídicas no gene FMR1. A amostra foi composta por 238 indivíduos do sexo masculino, não aparentados, na faixa etária de 4 a 60 anos (média = 21 9 anos). O DNA dos participantes foi obtido a partir de 5 mL de sangue coletados em tubos com anti-coagulante EDTA e a análise molecular da região gênica de interesse foi realizada através da reação em cadeia da polimerase, utilizando-se três primers. Dentre os indivíduos triados quanto à presença de mutações no gene FMR1, apenas um apresentou um resultado inconclusivo e 2 (0,84%) foram positivos para a SXF, sendo que um deles (3503) apresentou mais de 200 repetições CGG no locus FRAXA e o outro indivíduo (3660) apresentou uma deleção de ~197 pb envolvendo parte das repetições CGG e uma região proximal às repetições CGG. Ambos possuíam história familiar de RM ligado ao X. No indivíduo 3503 observamos as seguintes características clínicas: temperamento dócil, orelhas grandes, mandíbula proeminente e flacidez ligamentar. O indivíduo 3660 apresentava hiperatividade, contato pobre com os olhos, orelhas grandes, mandíbula proeminente, pectus excavatum, macroorquidismo e pouca comunicação. O esclarecimento sobre a doença oferecido às famílias de ambos contribuiu sobremaneira para o entendimento da condição, do prognóstico e dos riscos de recorrência. A prevalência da SXF em nossa amostra, 0,84%, embora relativamente baixa, encontra-se na faixa de incidência de casos diagnosticados em outras populações que, em sua maioria, relatam incidências variando de 0 a 3%. Em parte, atribuímos o percentual encontrado aos critérios de inclusão utilizados em nosso estudo. Concluímos que o protocolo de triagem molecular utilizado em nosso estudo se mostrou eficiente e adequado para a realidade do Maranhão, podendo constituir uma ferramenta auxiliar a ser aplicada na avaliação de rotina dos portadores de RM, com grandes benefícios para o Estado.

Avaliação de fatores angiogênicos e antiangiogênicos em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune cuja fisiopatologia envolve mecanismos imunológicos, incluindo distúrbios nos processos de morte celular e nos mecanismos de eliminação de autoantígenos e de tolerância, acompanhados da formação de autoanticorpos patogênicos. Ele acomete principalmente mulheres jovens e a gestação nestas pacientes apresenta significativa morbimortalidade. Os achados clínicos e laboratoriais na nefrite lúpica são semelhantes àqueles encontrados em pacientes com pré-eclâmpsia (PE), especificamente hipertensão arterial, proteinúria e edema. Foi proposto o uso de fatores angiogênicos, como o fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e o fator de crescimento placentário (PlGF), e antiangiogênicos, como o receptor Fms-like tirosina quinase 1 solúvel (sFlt-1), para o diagnóstico diferencial entre estas duas condições, no entanto os dados disponíveis na literatura sobre estas citocinas em pacientes não gestantes com LES são inconsistentes. Este estudo foi desenhado para avaliar se existe diferença entre os níveis séricos de VEGF, PlGF e sFlt-1 em pacientes com LES com e sem atividade sistêmica da doença e se existe diferença nesses fatores quando comparamos pacientes com LES e mulheres saudáveis. Foram incluídas 54 mulheres com diagnóstico de LES em acompanhamento no ambulatório de Reumatologia do HUPE-UERJ, sem outra doença autoimune diagnosticada, e divididas de acordo com a atividade da doença. 30 pacientes tinham doença inativa (SLEDAI médio: 0,7) e 24 tinham doença ativa (SLEDAI médio: 11,6). 23 mulheres deste último grupo possuíam nefrite ativa, enquanto 20 das pacientes com doença em remissão já haviam apresentado nefrite ao longo da evolução do LES. O grupo controle foi formado por 34 mulheres hígidas atendidas no ambulatório de ginecologia da Policlínica Piquet Carneiro-UERJ. Considerando as três citocinas estudadas, as pacientes com LES apresentaram valores séricos médios superiores às mulheres do grupo controle (VEGF: 319,0 + 226,0 x 206,2 + 119,4, p=0,02; PlGF: 42,2 + 54,1 x 13,6 + 21,6, p=0,02; sFlt-1: 107,9 + 49,2 x 70,2 + 95,0, p=0,01). O grupo de pacientes com doença ativa também apresentou média superior ao controle nos três fatores (VEGF: 331,0 + 216,8 x 206,2 + 119,4, p=0,02; PlGF: 41,2 + 47,3 x 13,6 + 21,6, p=0,02; sFlt-1: 120,5 + 42,4 x 70,2 + 95,0, p=0,02), enquanto não foi encontrada diferença estatística entre o grupo de LES inativo e o controle. A média do sFlt-1 sérico foi maior nas pacientes com LES ativo do que a média das pacientes com a doença em remissão (120,5 + 54,9 x 97,8 + 42,4, p=0,02), mas não houve diferença significativa da média do VEGF e PlGF séricos entre os dois grupos. O melhor entendimento dos fatores angiogênicos e antiangiogênicos em pacientes com LES proporcionado por este estudo nos permite a análise dessas citocinas em gestantes com LES e, possivelmente, sua posterior aplicação como método diferencial entre nefrite lúpica e PE.