13 resultados para GLOMERULONEFRITIS

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Se realizó un análisis clinicopatológico de todas las biopsias renales efectuadas entre octubre de 1988 y mayo de 1993, donde se demostró la presencia de nefropatía por inmunoglobulina A (NIgA), para conocer su incidencia en nuestro medio e identificar, por sus manifestaciones clínicas, sus posibles indicadores pronósticos. Con excepción de las enfermedades sistémicas (por funcionar un grupo de estudio multidisciplinario en nuestra Institución), la indicación más frecuente para realizar una biopsia renal fue la presencia de alteraciones del sedimento urinario (57/161; 35,4 %), principalmente hematuria (38/161; 23,6 %). El diagnóstico histológico fue realizado en 51 (89,4 %) de 57 pacientes con alteraciones del sedimento urinario, 14 (30,4 %) tenían NIgA, otro presentó un cuadro de nefritis aguda y azotemia que no requirió de tratamiento dialítico, posteriormente mantuvo cuadro de hematuria microscópica persistente. La NIgA representó el 9,3 % (15/161) del total de biopsias realiza-das y el 17 % (15/88) de las enfermedades glomerulares primarias. Se evaluaron los hallazgos clinicohistológicos y las modificaciones de la función renal en los 15 pacientes con NIgA, 14 de los cuales tenían un aclaramiento de creatinina mayor de 70 mL/min en el momento de la biopsia renal. Se concluye que la presencia de hipertensión arterial, proteinuria y patrón histológico de proliferación mesangial difusa representan un mal pronóstico en la evolución de esta enfermedad.

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Se realizaron 356 biopsias renales a 346 pacientes durante el período comprendido entre el 31 de octubre de 1988 y el 31 de octubre de 1999 de las cuales 348 fueron útiles (348/356; 97,8 %). Se hallaron como motivos más frecuentes para la indicación de una biopsia renal (BR) en pacientes con glomerulopatías primarias, las anormalidades urinarias asintomáticas (73/230; 31,7 %) y el síndrome nefrótico (68/230; 29,6 %). Se determinó el promedio de intentos para realizar una biopsia renal y fue 2,2 ± 0,8. Las complicaciones como consecuencia de la BR fueron observadas en 30 pacientes (30/346; 8,7 %): 5 (5/30; 16,7 %) presentaron hematuria; 13 (13/30; 43,3 %), hematoma y 12 (12/30; 40 %), ambas complicaciones. Se relacionaron los síndromes de presentación clínica con el sexo y se obtuvo una diferencia significativa (p < 0,05), donde el síndrome nefrótico (SN), el nefrítico agudo y la hematuria macroscópica fueron más frecuentes en el sexo masculino, mientras que el resto de los síndromes lo fueron en el femenino. De los patrones histológicos obtenidos, 230 (230/346; 66,5 %) correspondieron a glomerulonefritis primarias, entre las cuales la enfermedad por cambios mínimos (45/230; 19,6 %) y la glomerulonefritis proliferativa mesangial (36/230; 15,7 %) constituyeron las causas más comúnmente observadas. Se consideró este proceder como un componente esencial para estudiar pacientes con enfermedad renal parenquimatosa, fundamentalmente las glomerulopatías y se sugirió su realización después de una evaluación clínica completa.

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Se revisaron las historias clínicas y los diagnósticos anatomopatológicos de 382 biopsias renales realizadas en este centro desde 1995 a 1998. Se seleccionaron para esta investigación 241 con diagnóstico de glomerulopatías primarias estudiadas por microscopia óptica, inmunohistoquímica, y algunas por microscopia electrónica. Se observó mayor incidencia entre los 21 y 30 años (29,87 %) y la raza blanca fue la más afectada (53,11 %). Se comprobó que la variedad de glomerulopatía más frecuente resultó la glomerulosclerosis segmentaria focal (22,82 %) seguida por la glomerulosclerosis proliferativa mesangial (17,82 %) y la glomerulonefritis proliferativa endocapilar (16,18 %), la menos frecuente fue la glomerulonefritis esclerosante ( 1,65 %). Se analizaron aspectos clínicos y de laboratorio y se constató que la proteinuria y la hipertensión arterial se presentaron en el 87,27 y 41,81 %, respectivamente, en la glomerulosclerosis segmentaria focal y el síndrome nefrótico, en el 38,18 %. En la glomerulonefritis proliferativa mesangial, el aspecto más relevante lo constituyó la proteinuria con 93,02% y en la glomerulonefritis proliferativa endocapilar, la proteinuria, la hematuria y la hipertensión arterial. La proteinuria fue la manifestación más frecuente en todas las variedades de glomerulopatías. Se realizaron estudios de inmunofluorescencia para valorar la positividad de inmunoglobulinas y complementos que ayudan a corroborar el diagnóstico.

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Se analizaron las 356 biopsias renales realizadas a 346 pacientes desde el 31 de octubre de 1988 al 31 de octubre de 1999. Se comprobó que el 66,5% (230/346) tenía una glomerulopatía primaria y que la nefropatía primaria por inmunoglobulina A (NpIgA) representó el 7,2% (25/346) del total de biopsias realizadas y el 10,9% (25/230) de las enfermedades glomerulares primarias. Se analizaron las variables: edad, sexo, raza, cifras tensionales, proteinuria persistente, patrón histológico, presencia de fibrosis intersticial en el estudio histológico renal y función renal. Se determinó que la edad promedio fue de 23,8 ± 7,6 y que la raza blanca (18/25; 72,0%) y el sexo masculino (en una proporción de 2,6:1) fueron los más frecuentemente afectados. Al final del estudio, el 20% de los pacientes (5/25) con NpIgA presentaba diferentes grados de insuficiencia renal, con asociación estadística muy significativa (p<0,01) cuando se relacionó la disfunción renal con la hipertensión arterial mantenida, un patrón histológico de glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa (GNPMD)y el hallazgo de fibrosis intersticial en el estudio histológico obtenido mediante biopsia renal. Se concluyó que la presencia de HTA mantenida, un patrón histológico de GNPMD y el hallazgo de fibrosis intersticial representaron un mal pronóstico en la evolución de la enfermedad.

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Se realizó un estudio prospectivo en trasplantes renales y se efectuó biopsia a enfermos con alteraciones urinarias menores, por lo menos durante 3 meses consecutivos, consistentes en microhematuria, proteinuria ligera (0,3- 0,7 mg/min) y microhematuria más proteinuria ligera, en ausencia de afecciones que las justificaran y de infección urinaria, ultrasonido de riñones propios, injerto de uréteres y vejiga, normal y función renal estable dada por creatinina < 200 µM/L y variaciones menores del 25 % durante el tiempo de seguimiento. Se realizaron 18 biopsias, en 1 enfermo el resultado fue normal; 5 presentaron nefropatía crónica del injerto (27,3 %); 4, nefropatía por IgA (22,5 %); 1, nefropatía membranosa (5,5 %) y 1, nefritis por púrpura de Schönlein-Henoch (5,5 %). Se comprobó que estas afecciones glomerulares eran recidivas de las enfermedades de base; en otro enfermo se detectó como glomerulonefritis de novo, la glomerulosclerosis segmentaria y focal. Se confirmó en 2 y 3 pacientes, respectivamente, el rechazo agudo I-A y la toxicidad por ciclosporina A. Se correlacionó además el estudio histológico con el tipo de manifestación urinaria.

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Se presentó el caso de una paciente de 18 años en la que se diagnosticó una insuficiencia renal rápidamente progresiva como resultado de una glomerulonefritis crecéntica por enfermedad antimembrana basal glomerular. La severidad del fallo renal agudo y la presencia del 100 % de crecientes en el estudio histológico obtenido mediante la biopsia renal, constituyeron elementos de mal pronóstico en la recuperación de la función renal. La valoración de los riesgos y beneficios en continuar con la terapia inmunosupresora deben ser considerados oportunamente.

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Las lesiones tubulointersticiales (TI) y vasculares (VS) son frecuentes en la nefritis lúpica (NL) a pesar de no ser consideradas en la clasificación de la OMS de 1995. Se revisaron 339 biopsias renales para correlacionar ciertas variables clínicas con las lesiones del TI y los vasos y saber la frecuencia con la que se producen. Se determinó la frecuencia del daño TI 101/29,8 % y VS 65/19,2 %. Se tuvo en cuenta además la incidencia de las lesiones TI en los distintos tipos de glomerulonefritis lúpica: 0 en la tipo I; 7/9,8 % en la II; 8/15,7 % en la III; 65/50 % en la IV; 2/6,3 % en la V y 16/100 % en la VI. Quedó evidenciado que el daño TI y VS fue expresión de severidad clínica, pues se acompañó de mayor frecuencia de hipertensión 83/82 % y 64/97 %, que cuando no existieron estas lesiones 128/58 %, mayor tiempo medio de evolución de la enfermedad: 3,4; 2,8 y 1,89 años y cifras de creatinina plasmática 189,1; 172,1 y 134,5 mmol/L para el daño TI, VS y la ausencia de estos, respectivamente. La proteinuria fue mayor en presencia de lesión TI, 3,4 g/L y menor en los pacientes con daño VS, 1,89, lo contrario a la incidencia de hematuria, 65/100 % VS y 48/47,5 % TI. En los pacientes sin lesión en estas estructuras los resultados fueron: 2,02 g/L para la proteinuria y 143/61 % para la hematuria.

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Se realizó un estudio cooperativo, retrospectivo, de tipo descriptivo, para aproximarnos al conocimiento de la frecuencia de la nefropatía primaria por inmunoglobulina A y por sus manifestaciones clínicas y expresiones histológicas, identificar elementos de predicción evolutiva en los pacientes diagnosticados con esta entidad. Se analizaron las variables: edad, sexo, color de la piel, cifras tensionales, proteinuria persistente, patrones histológicos y la presencia o no de alteraciones túbulo-intersticiales en el estudio histológico renal, las cuales fueron relacionadas con la variable de respuesta función renal. Se calculó el riesgo relativo puntual y por intervalo, y se utilizó el test de homogeneidad. Se halló que esta nefropatía representó 7,9 % (71/899) del total de biopsias realizadas y 14,3 % (71/496) de las enfermedades glomerulares primarias. Se determinó que la edad promedio fue de 28,7±11,7 años y que los individuos de piel blanca (55/71; 77,5 %) y el sexo masculino (47/71; 66,2 %) fueron los más frecuentemente afectados. La hematuria macroscópica recurrente constituyó la forma clínica de presentación más frecuente (33/71; 46,5 %). En 21,1 % (15/71) de los pacientes se hallaron diferentes estadios de deterioro de la función renal, se logró identificar asociaciones estadísticas significativas (p < 0,01) entre esta variable y la presencia de hipertensión arterial [RR=6,14; IC 95 % (1,90-19,84)], un patrón histológico de glomerulonefritis crecéntica difusa y el hallazgo de alteraciones túbulo intersticiales [RR= 4,61; IC 95 % (1,42-14,93)] en el estudio histológico obtenido mediante la biopsia renal percutánea. Se concluyó que la presencia de hipertensión arterial, un patrón histológico de GNC difusa y el hallazgo de alteraciones túbulo-intersticiales constituyeron elementos de mal pronóstico en la evolución de esta enfermedad.

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El linfoma de células del manto es una forma infrecuente de linfoma no Hodgkin con alta frecuencia de recaídas y peor pronóstico. Los linfomas pueden inducir daño renal de diferentes modos, entre los que se encuentran la infiltración renal y el desarrollo de glomerulopatías. Se presentó un caso en el que se asocia el comienzo clínico de un linfoma de células del manto con infiltración parenquimatosa renal y glomerulonefritis mesangiocapilar sin crioglobulinemia. Este constituye el primer caso reportado con esta asociación y pone en evidencia las diferentes formas de afectación renal del linfoma no Hodgkin y el valor del estudio histológico renal, para el diagnóstico y el pronóstico de las enfermedades oncohematológicas con daño renal.

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Se realizó una revisión bibliográfica. La bibliografía correspondiente a los últimos años se consultó con el objetivo de profundizar en el estudio de la nefropatía IgA y se revisaron las características patogénicas y clinicopatogénicas de la enfermedad, así como su abordaje terapéutico. La nefropatía IgA se reconoce como la causa más común de enfermedad glomerular y fueron la hematuria recurrente y la presencia de depósitos de IgA en el mesangio, los signos clínicos y patológicos más característicos de esta enfermedad. La nefropatía IgA no es una afección benigna, su evolución es crónica y progresiva. La proteinuria es un indicador de mal pronóstico y no existe un tratamiento específico eficaz para ella por lo que constituye un reto para el futuro.

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El principal hallazgo histológico en las biopsias de los niños con síndrome nefrótico primario son lesiones mínimas que responden al tratamiento con esteroides. Se pueden presentar otras lesiones histológicas que no responden a los esteroides, algunas de evolución mortal. Otros pacientes muestran dependencia a esteroides y la consiguiente aparición de efectos indeseables. Con el objetivo de describir la correlación entre hallazgos clínicos, la respuesta inicial a esteroides y la histología en niños con síndrome nefrótico primario, se revisaron retrospectivamente los expedientes clínicos de 35 pacientes con síndrome nefrótico primario, con biopsias realizadas en el Hospital Nacional de Niños, en Costa Rica, entre enero de 1993 y diciembre de 1997. Se encontraron lesiones mínimas en el 45,7 % de las biopsias; glomerulonefritis mesangial difusa en el 28,6 %; glomeruloesclerosis focal y segmentaria en el 22,9 %; glomerulonefritis membranosa en el 2,9 %; y se encontró que la hematuria y la elevación de la creatinina están asociadas significativamente con la resistencia inicial a esteroides (p < 0,05). La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se manifiesta clínicamente con resistencia inicial a los esteroides y con falta de respuesta a los citotóxicos. Los pacientes dependientes de esteroides presentaron en la histología cambios mínimos o glomerulonefritis mesangial difusa, con respuesta favorable a los citotóxicos y con buena tolerancia, y su curso clínico cambió a recaídas poco frecuentes. Se mantiene la indicación de realizar biopsia a pacientes con resistencia a esteroides; sin embargo, en pacientes dependientes de estos se podría obviar la biopsia y ofrecer un régimen de tratamiento con citotóxicos, para cambiar el curso clínico. A los pacientes resistentes a los esteroides se les deben ofrecer otros regímenes de tratamiento.

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La nefropatía inmunoglobulina A es una glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos caracterizada por el depósito de inmunoglobulina A1 en el mesangio glomerular. Es la forma más frecuente de glomerulonefritis primaria en el mundo. La probabilidad de deterioro de la función renal a largo plazo, está aumentada por los hallazgos siguientes: hipertensión arterial, hematuria microscópica persistente, proteinuria mayor de 0,5 g/día, descenso de la función renal al comenzar las manifestaciones o hallazgos en la biopsia renal de esclerosis glomerular, esclerosis vascular, fibrosis intersticial, atrofia tubular, formación de crecientes o distribución de IgA en la pared de los capilares glomerulares en la inmunofluorescencia. Son manifestaciones clínicas en la nefropatía inmunoglobulina A la hematuria macroscópica en aproximadamente la mitad de los pacientes al primero o segundo día del inicio de síntomas de infección respiratoria, y está asociada con dolor en el flanco en pacientes menores de 40 años. En los más viejos, la hematuria microscópica es generalmente asintomática, y en ocasiones, detectada en análisis de orina de pesquisa. Entre 10 y 20 % de los pacientes, por lo general aquellos que tienen hematuria y proteinuria ligera, pueden lograr remisión espontánea; pero, entre 25 y 30 % pueden mostrar progresión hacia la enfermedad renal crónica terminal, y la progresión por lo general es lenta (5-20 años). La biopsia renal es la única prueba específica para confirmar el diagnóstico. Los pacientes con hematuria y proteinuria menor de 0,3 g/día que están normotensos, no requieren tratamiento específico con medicamentos, pero necesitan ser controlados periódicamente con análisis de orina, creatinina sérica y medida de la tensión arterial. Los pacientes con proteinuria o hipertensión deben ser tratados enérgicamente con inhibidores de la enzima convertidora. La hipertensión, la proteinuria significativa (> 0,5 g/día), la glomerulonefritis rápidamente progresiva (rara) y el síndrome nefrótico necesitan ser tratados inmediatamente. La amigdalectomía, frecuentemente realizada en Japón, puede ser de beneficio para los que se presentan con hematuria macroscópica y amigdalitis. Se consultaron varias fuentes para esta revisión.

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Paciente de 20 años y raza blanca en la que pudo apreciarse la asociación de un episodio de hematuria macroscópica asociada a una insuficiencia renal aguda. La biopsia renal percutánea realizada posteriormente demostró nefropatía por inmunoglobulina A. La frecuencia de esta complicación es poco conocida. La obstrucción mecánica ocasionada por los cilindros hemáticos o la toxicidad de estos sobre las células tubulares desempeñaron un importante papel patogénico. En este caso llamó la atención la intensidad y duración de la hematuria, el grado de insuficiencia renal y la posterior recuperación de la función renal.