Herdabilidade da velocidade de onda de pulso e associação do controle glicêmico e perfil lipídico com a rigidez arterial em uma população brasileira: \"Projeto Corações de Baependi\"

INTRODUÇÃO:A rigidez arterial aumentada é um importante determinante do risco cardiovascular e um forte preditor de morbimortalidade. Além disso, estudos demonstram que o enrijecimento vascular pode estar associado a fatores genéticos e metabólicos. Portanto,os objetivos do presente estudo são determinar a herdabilidade da velocidade de onda de pulso (VOP) e avaliar a associação do perfil lipídico e do controle glicêmico com o fenótipo de rigidez arterial em uma população brasileira.MÉTODOS:Foram selecionados 1675 indivíduos (ambos os gêneros com idade entre 18 e 102 anos) distribuídos em 109 famílias residentes no município de Baependi-MG. A VOP carótida-femoral foi avaliada de forma não invasiva através de um dispositivo automático.As variáveis lipídicas e a glicemia de jejum foram determinadas pelo método enzimático colorimétrico. Os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c) foram determinados pelo método de cromatografia líquida de alta eficiência. As estimativas da herdabilidade da VOP foram calculadas utilizando-se a metodologia de componentes de variância implementadas no software SOLAR. RESULTADOS: A herdabilidade estimada para a VOP foi de 26%, sendo ajustada para idade, gênero, HbA1c e pressão arterial média. Os níveis de HbA1c foram associados a rigidez arterial, onde a elevação de uma unidade percentual da HbA1c representou um incremento de 54% na chance de risco para rigidez arterial aumentada. As variáveis lipídicas (LDL-c, HDL-c, colesterol não- HDL-c, colesterol total e triglicérides) apresentaram fraca correlação com a VOP. Além disso, uma análise de regressão linear estratificada para idade (ponto de corte >= 45 anos) demonstrou uma relação inversa entre LDL-c e VOP em mulheres com idade >= 45 anos. CONCLUSÃO: Os resultados indicam que a VOP apresenta herdabilidade intermediária (26%); a HbA1c esta fortemente associada a rigidez arterial aumentada; o LDL-c é inversamente relacionado com a VOP em mulheres com idade >= 45 anos, possivelmente devido às alterações metabólicas associadas à falência ovariana

INTRODUCTION: Increased central arterial stiffness is an important determinant of cardiovascular risk and a strong predictor of morbimortality. Moreover, studies showed that vascular stiffening can be associated with genetic and metabolic factors. Thus, the aims of this study are to estimate the heritability of pulse wave velocity (PWV) and to assess the association of lipid profile and glycemic control with arterial stiffness in a sample from the Brazilian population. METHODS: For this study, 1675 individuals (both genders aged from 18 to 102 years) were selected and they were distributed within 109 families residents in the municipality of Baependi - MG. The PWV was measured with a non-invasive automatic device. Lipid profile parameters and fasting glucose were determined by enzymatic colorimetric method. HbA1c levels were determined by high-performance liquid chromatography. Variance component approaches implemented in the SOLAR software were applied to estimate the heritability of PWV. RESULTS: Heritability estimates for carotid-femoral PWV was 26%, after adjustment for age, gender, HbA1c, and mean blood pressure. HbA1c levels were associated with arterial stiffness and the elevation of a single unit percentage of HbA1c represented an increase of 54 % in the odds of increased arterial stiffness. The lipid variables (LDL-c, HDL-c, non-HDL-c, total cholesterol and triglycerides) presented weak correlation with PWV. In addition, a linear regression analysis stratified by age (cutoff >= 45 years) showed an inverse relation between LDL-c and PWV in women aged 45 or older. CONCLUSION: Our findings indicate that PWV demonstrated an intermediate heritability (26%); HbA1c proved to be a good marker for risk stratification for increased arterial stiffness; LDL-c was inversely related with PWV in women aged 45 or older, possibly due to the metabolic alterations associated with ovarian failure