Cetoacidosis inducida por corticoides y gatifloxacina en una mujer joven no diabética

Objetivo: Comunicar un caso de cetoacidosis inducida por corticoides y gatifloxacina y discutir los mecanismos de esta inusual y seria complicación. Caso clínico: Mujer de 32 años, ingresa por neumonía adquirida en la comunidad de 5 días de evolución. Antecedentes: AR probable diagnosticada 4 meses antes tratada con metotrexate y corticoides intermitente. Examen físico: regular estado general, IMC 21, Tº 38ºC, FR 32/min, derrame pleural derecho, FC 96/min, PA 110/70, artralgias sin artritis. Exámenes complementarios: Hto 23%, GB 16300/mm3, VSG 96mm/1ºh, glucemia 0.90mg/dl, función hepática y amilasa normales, uremia 1.19g/l, creatinina 19mg/l. Hemocultivos (2) y esputo positivos para Neumococo penicilina-sensible. La neumonía responde a gatifloxacina. Deteriora la función renal hasta la anuria con acidosis metabólica. Se interpreta como glomerulonefritis lúpica rápidamente progresiva por proteinuria de 2g/24hs, FR (+) 1/1280, FAN (+) 1/320 homogéneo, Anti ADN (+) , complemento bajo: C3 29.4mg/dl y C4 10mg/dl, Ac anti Ro, La, Scl70, RNP y anticardiolipinas positivos. Se indica metilprednisolona EV (3 bolos 1g), complicándose con hiperglucemias de >6 g/l y cetoacidosis con cetonuria (+); Ac anti ICA y antiGAD negativos con HbA1C 5.2%. Es tratada en UTI (insulina y hemodiálisis). La paciente mejora, se desciende la dosis de corticoides, con normalización de la glucemia sin tratamiento hipoglucemiante. Comentarios 1) La presencia de HbA1C nomal, Ac anti ICA y GAD negativos permite descartar con razonable grado de certeza una diabetes tipo1 asociada al lupus. 2) El desarrollo de la cetoacidosis durante el tratamiento con corticoides y gatifloxacina y su resolución posterior avalan el rol etiológico de los mismos. 3) La cetoacidosis puede explicarse por estimulación de la gluconeogénesis y la insulinoresistencia a nivel de receptor y post-receptor generada por los fármacos potenciado por el estado inflamatorio relacionado con el lupus y la sepsis.

Objective: To communicate a case of glucocorticoid and gatifloxacin induced ketoacidosis and to discuss the mecanisms of this unusual and severe complication. Case: A 32 years old woman, was admitted for community acquired pneumonia of 5 days of evolution. History: previous diagnosis of probable AR 4 months before treated with intermittent methotrexate and glucocorticoids. Physical examination: regular status, BMI 21, Tº 38ºC, RR 32/min, right pleural effusion, HR 96/min, BP 110/70, polyarthralgia without arthritis. Blood test: HCT 23%, WBC 16300/mm3, ESR 96mm/1ºh, glycemia 0.90mg/dl, liver function and amylase normal, uremia 1.19g/l, creatinine 19mg/l. Blood cultures (2) and sputum positives for Streptococcus pneumoniae penicillin susceptible. Pneumonia respond to gatifloxacin. She developed renal failure becoming anuric with metabolic acidosis. Assuming this findings as lupic rapidly progressive glomerulonephritis because of proteinuria of 2g/24hs, RF (+) 1/1280, homogeneous ANA (+) 1/320, Anti DNA (+), reduced complement: C3 29.4mg/dl and C4 10mg/dl, Anti-Ro, Anti-La, Scl70, RNP and Anticardiolipin positives. Therapy was initiated with IV methylprednisolone bolus (1g/day/3 days), complicating with hyperglycemia of >6 g/l and ketoacidosis with ketonuria (+); Anti-ICA and Anti-GAD negatives, and HbA1C 5.2%. She was admitted to ICU and managed with insulin and hemodialysis. The patient improves, glucocorticoids were tapered and was dismissed without insulin. Commentary 1) The presence of normal HbA1C, negative Anti-ICA and Anti-GAD, allows us to rule out a Tipe 1 Diabetes associated to lupus. 2) The development of ketoacidosis during glucocorticoid and gatifloxacin therapy and the later resolution support the etiologic rol of them. 3) Ketoacidosis can be explained by enhanced gluconeogenesis and insulin resistance with impaired peripheral glucose uptake at receptor and postreceptor level induced by implicated drugs associated to inflammatory state related with lupus and sepsis which increase those effects.

Fil: Lavandaio, Hugo. Hospital Luis Lagomaggiore (Mendoza, Argentina). Servicio de Clínica Médica

Fil: Marcucci, Guillermo. Hospital Luis Lagomaggiore (Mendoza, Argentina). Servicio de Clínica Médica

Fil: Carminati, Gustavo. Hospital Luis Lagomaggiore (Mendoza, Argentina). Servicio de Clínica Médica

Fil: Salomón, Susana Elsa. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Departamento de Medicina Interna

Fil: Carena, José Alberto. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Departamento de Medicina Interna