Avaliação dos marcadores de injúria miocárdica induzida pela exposição ao metilmercúrio em modelos experimentais de primatas do novo mundo (Cebus Apella)

Este estudo teve como objetivo analisar os efeitos dos mecanismos de injúria celular que produzem lesão no coração do macaco Cebus apella expostos durante 120 dias consecutivos com doses diárias de 1,5 mg de metilHg, através de alterações detectadas no marcador bioquímico de lesão miocárdica CK-MB, nos achados histopatológicos assim como pela técnica de imuno-marcação de células apoptóticas. Para tanto foram relacionados os perfis séricos da CK-MB, CK total, AST, ALT, uréia, creatinina e bilirrubina total com os achados histopatológicos e imunohistoquímicos no processo de acometimento do músculo cardíaco durante a exposição ao metilHg, comparando com o grupo controle. O método utilizado para dosagem e análise das substâncias bioquímicas séricas e para a dosagem de mercúrio no sangue foi o cinético ultravioleta e espectrometria de absorção atômica, respectivamente; para análise histopatológica utilizou-se a técnica de Hematoxilina Eosina e para detecção dos perfis apoptóticos o método APOPTAG. Foram obtidas consideráveis informações que permitem correlacionar as alterações bioquímicas, histopatológicas e os perfis apoptóticos ao mecanismo do acometimento cardíaco nos três animais expostos ao metilHg comparando-os com o grupo controle. Verificou-se que de todas as substâncias bioquímicas analisadas, houve apenas acentuado aumento sérico da enzima CK-MB, enquanto que na histopatologia observou-se lesão celular reversível por acúmulo de água nos três órgãos analisados (coração, fígado e rim). Destaca-se também a observação de uma nítida marcação células apoptóticas no tecido cardíaco, hepático e renal dos animais expostos, evidenciando-se maior número de células positivas nas células dos túbulos renais, ressaltando que não se observou infiltrado inflamatório em torno destes elementos descritos em nenhum dos tecidos analisados e ausência das referidas lesões nos tecidos dos três animais controle. Concluiu-se que a enzima CK-MB, a degeneração hidrópica e o mecanismo de apoptose podem ser indicadores de lesão miocárdica na exposição aguda ao metilHg, cuja etiopatogenia pode estar relacionada a descompensação mitocondrial pelo comprometimento maciço na bomba de Na+ / K+ e Ca++. Fazendo-se necessário um maior aporte de estudos experimentais que venham esclarecer com precisão a etiopatogenia, o mecanismo de agressão e injúria celular em indivíduos expostos a doses tóxicas de metilHg.

ABSTRACT: This study aimed to examine effects of the mechanisms of injury producing cellular damage in the heart of the monkey Cebus apella exposed for 120 consecutive days, with daily dose of 1.5 methyl Hg, by changes detected in biochemical markers of myocardial injury CK - MB, the histopathological findings as well as the technique of immunolabeling of apoptotic cells. For that, we related to the serum profiles of CK-MB, total CK, AST, ALT, urea, creatinine and total bilirubin with the histopathological and immunohistochemical findings in the involvement of the heart muscle during exposure to methyl Hg, and compared with a control group. The method used for determination and analysis of the serum and the determination of mercury in blood was the kinetic ultraviolet; atomic absorption spectroscopy, respectively; for histopathological analysis used the technique of Hematoxylin and Eosin; and for detection of apoptotic profiles the method APOPTAG. Was obtained information that correlate the biochemical changes, histopathologic profiles and apoptotic mechanism of cardiac involvement in three animals exposed to methyl Hg, when compared with control group. Among all substances of biochemical analysis were found that there was only marked increase of serum CK-MB enzyme, whereas, the histopathologic analysis showed reversible cell damage by accumulation of water in the three organs examined (heart, liver and kidney). It is also the observation of a clear labeling of apoptotic cells in heart, liver and kidney tissues of exposed animals, showing a higher number of positive cells in cells of renal tubules. Emphasizing that there was no inflammatory infiltrate around these tissues described and analyzed, and was there absence of such lesions in tissues of three control animals. It was concluded that the enzyme CK-MB, the hydropic degeneration and the mechanism of apoptosis may be indicators of myocardial injury in acute exposure to methyl Hg whose pathogenesis could be related to mitochondrial decompensation because massive commitment of the Na + / K + and Ca + + pumps. Requiring a greater intake of experimental studies that can clarify the exact pathogenesis, the mechanism of cellular injury and aggression in individuals exposed to toxic doses of methyl Hg.