Anticoagulothérapie à la warfarine : influence de l’apport alimentaire de vitamine K

Un apport élevé de vitamine K a été associé à une meilleure stabilité du traitement à la warfarine. Toutefois, l’effet du gène VKORC1, codant pour une enzyme impliquée dans le métabolisme de la vitamine K et inhibée par la warfarine, sur cette association a été très peu étudié. De plus, il a été suggéré que les patients anticoagulés sont fréquemment conseillés de restreindre leur consommation d’aliments riches en vitamine K dans le contexte clinique. Néanmoins, l’effet de cette recommandation sur l’apport de vitamine K n’est pas établi. Afin d’examiner ces questions, 317 Québécois anticoagulés à la warfarine provenant de 17 sites hospitaliers ont été sondés sur les recommandations alimentaires reçues en début de traitement. L’apport alimentaire habituel de vitamine K a été évalué rétrospectivement sur une période de 12 mois. La stabilité du traitement a été mesurée par le pourcentage de temps passé dans l’intervalle thérapeutique (n=246) du 3e au 12e mois suivant l’initiation du traitement. La majorité des patients (68%) ont rapporté avoir été conseillés de restreindre leur consommation d’aliments riches en vitamine K. L’adhérence à cette recommandation était associée à de plus faibles apports alimentaires de vitamine K. De plus, l’apport alimentaire de vitamine K était positivement associé à la stabilité du traitement, et cette relation n’était pas modulée par le génotype de VKORC1. Ces données ont permis d’illustrer des lacunes dans l’éducation nutritionnelle prodiguée aux patients anticoagulés à la warfarine, et ont contribué à la recherche portant sur l’interaction entre l’apport de vitamine K et la warfarine.

Recent studies suggest that higher vitamin K intake is associated with better warfarin therapy stability. However, whether the VKORC1 gene, encoding an enzyme involved in vitamin K metabolism and inhibited by warfarin, modulates this association is not well studied. Moreover, it has been suggested that warfarin-treated patients are often instructed to limit their consumption of vitamin K-rich foods in the clinical setting. Yet, the impact of this advice on usual dietary vitamin K intakes is unknown. To gain insight in these issues, 317 warfarin-treated patients from 17 hospital sites in the province of Quebec were questioned on the dietary recommendations they had received at warfarin initiation. Usual dietary vitamin K intake was assessed retrospectively over a 12-month period. Stability of warfarin therapy was measured by the percentage of time in the therapeutic range (n=246) from the 3rd to 12th month following warfarin initiation. Most patients (68%) reported being advised to limit their consumption of vitamin K-rich foods, particularly green vegetables. Adherence to this recommendation was associated with lower vitamin K intakes. Moreover, usual dietary vitamin K intake was positively associated with warfarin therapy stability. This association was not modulated by VKORC1 genotype. These data highlighted the need for better nutritional education in warfarin users, and contributed to the research on the interaction between dietary vitamin K intake and warfarin.