Smoking patterns and lung function : A longitudinal twin study

In many countries, the prevalence of smoking and smokers average cigarette consumption have decreased, with occasional smoking and daily light smoking (1-4 cigarettes per day, CPD) becoming more common. Despite these changes in smoking patterns, the prevalence of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), a disorder characterized by a progressive decline in lung function, continues to rise globally. Smoking is the most important factor causing COPD, however, not all smokers develop the disease. Genetic factors partly explain the inter-individual differences in lung function and susceptibility of some smokers to COPD. No earlier research on the genetic and environmental determinants of lung function or on the phenomenon of light smoking exists in the Finnish population. Further, the association between low-rate smoking patterns and COPD remains partly unknown. This thesis aimed to study the prevalence and consistency of light smoking longitudinally in the Finnish population, to assess the characteristics of light smokers, and to examine the risks of chronic bronchitis and COPD associated with changing smoking patterns over time. A further aim was to estimate longitudinally the proportions of genetic and environmental factors that explain the inter-individual variances in lung function. Data from the Older Finnish Twin Cohort, including same-sex twin pairs born in Finland before 1958, were used. Smoking patterns and chronic bronchitis symptoms were consistently assessed in surveys conducted in 1975, 1981, and 1990. National registry data on reimbursement eligibilities and medication purchases were used to define COPD. Lung function data were obtained from a subsample of the cohort, 217 female twin pairs, who attended spirometry in 2000 and 2003 as part of the Finnish Twin Study on Ageing. The genetic and environmental influences on lung function were estimated by using genetic modeling. This thesis found that light smokers are more often female, well-educated, and exhibit a healthier lifestyle than heavy smokers. At individual level, light smoking is rarely a constant pattern. Light smoking, reducing from heavier smoking to light smoking, and relapsing to light smoking after quitting, are among patterns associated with an increased risk of chronic bronchitis and COPD. Constant light smoking is associated with an increased use of inhaled anticholinergics, a medication for CODP. In addition to smoking, other environmental factors influence lung function in the older age. During a three-year follow-up, new environmental effects influencing spirometry values were observed, whereas the genes affecting lung function remained mostly the same. In conclusion, no safe level of daily smoking exists with regard to pulmonary diseases. Even daily light smoking in middle-age is associated with increased respiratory morbidity later in life. Smoking reduction does not decrease the risk of COPD, and should not be recommended as an alternative to quitting smoking. In elderly people, attention should also be drawn to other factors that can prevent poor lung function.

Krooninen keuhkoputkentulehdus ja keuhkoahtaumatauti voivat kehittyä muutamia savukkeita päivässä tupakoiville, eikä tupakoinnin vähentäminen suojaa sairastumiselta. Verrattuna ei koskaan tupakoineisiin, on 1-4 savuketta päivässä tupakoivilla 1,6-kertainen riski sairastua krooniseen keuhkoputkentulehdukseen ja kolminkertainen riski sairastua lääkkeillä hoidettavaan keuhkoahtaumatautiin. Enemmän tupakoivilla tupakoinnin vähentäminen ei alenna sairastumisriskiä. Vähäinen päivittäistupakointi on yksilötasolla harvoin pysyvä tapa. Kun 1-4 savuketta päivässä tupakoivia verrattiin yli 20 savuketta päivässä tupakoiviin, vähäinen tupakointi oli yleisempää naisilla sekä terveellisiä elintapoja noudattavilla ja korkeasti koulutetuilla ihmisillä. Tupakoimattomilla naisilla geneettiset tekijät selittävät noin kolmasosan ja erilaiset ympäristötekijät kaksi kolmasosaa yksilöiden välisestä keuhkotoiminnan vaihtelusta. Tutkimustulokset tukevat käsitystä siitä, että vähäinenkin tupakointi vahingoittaa keuhkoja. Vähäinen päivittäistupakointi lisää myöhemmin kehittyvien keuhkoahtaumataudin ja kroonisen keuhkoputkentulehduksen riskiä. Muutamia savukkeita päivässä tupakoivat tarvitsevat tukea tupakoinnin lopettamiseen, sillä moni heistä lisää tupakointiaan myöhemmin. Tupakoinnin vähentäminen ei pienennä keuhkoahtaumataudin kehittymisen riskiä, eikä sitä voi suositella vaihtoehtona lopettamiselle. Ikääntyvillä ihmisillä tulee kiinnittää huomiota myös muihin alentuneen keuhkotoiminnan riskitekijöihin kuin tupakointiin. Suomessa ja monessa kehittyneessä maassa tupakointi vähenee ja tupakoitsijoiden päivittäinen savukkeiden määrä pienenee, kun taas satunnaistupakointi sekä määrältään vähäinen päivittäistupakointi yleistyvät. Keuhkoahtaumataudin esiintyvyys maailmalla puolestaan kasvaa. Vähäiseen tupakointiin liittyvä keuhkosairauksien riski tunnetaan huonosti, ja epäselvänä on pidetty myös sitä, suojaako tupakoinnin vähentäminen keuhkosairauksien kehittymiseltä. Vaikka tupakointi on keuhkoahtaumataudin tärkein riskitekijä, kaikki tupakoitsijat eivät sairastu. Geneettiset tekijät vaikuttavat sairastumisalttiuteen ja selittävät osan yksilöiden välisistä eroista keuhkojen toimintakapasiteetissa. Suomalaisessa väestössä ei ole aiemmin tutkittu määrältään vähäistä tupakointia eikä geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden vaikutusta keuhkotoimintaan. Tutkimuksessa käytettiin Suomen kaksoskohorttitutkimuksen kolmea kyselyaineistoa vuosilta 1975, 1981 ja 1990. Kyselyissä on tutkittu tupakointitavat sekä kroonisen keuhkoputkentulehduksen oireet yksityiskohtaisesti ja yhtenevällä tavalla. Kansaneläkelaitoksen rekisteritietoja lääkeostoista sekä lääkkeiden erityiskorvattavuuksista käytettiin keuhkoahtaumataudin määrittelemiseksi. Keuhkotoimintamittaukset tehtiin vuosina 2000 ja 2003 kaksoskohortin alaotokselle, 217 naiskaksosparille. Geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden selitysosuudet keuhkotoiminnan yksilöiden välisestä vaihtelusta arvioitiin käyttämällä geneettistä mallinnusta.